Sårheling er vores krops evne til at reparere beskadiget væv. Det kan ske ved regenerering (beskadigede celler erstattes af celler af samme type) eller ved substitution med bindevæv (fibrose). I det første tilfælde giver reparationen generelt ikke anledning til væsentlig ardannelse, mens der i andet tilfælde er dannelsen af et permanent ar. Bortset fra meget få væv, der næsten udelukkende består af ikke-prolifererende celler, består langt størstedelen af andre væv af forskellige cellulære populationer, hvoraf nogle aktivt spredes, andre er hvile, men som kan indgå i proliferation, og andre stadig helt ude af stand til proliferation.
Evnen af labile og stabile celler til at proliferere indebærer ikke i sig selv genopbygningen af normal vævarkitektur under reparationsprocessen. Dette afhænger af det faktum, at for at genoprette en normal cytoarkitektur er det nødvendigt, at de prolifererende celler kan etablere et intimt forhold til forbindelsesstrukturerne, og især med kældermembranen, i tilfældet for eksempel af epitelvæv. Ødelæggelsen af kældermembranen ændrer dybt vækstpolariteten og de gensidige forhold mellem epithelcellerne, og det gør det meget vanskeligt at genoprette den originale vævsarkitektur. I tilfælde af flerårige celler (og væv) er en beskeden proliferativ aktivitet til stede i den skeletlignende muskel ved perifere satellitceller, men der er sjældent en effektiv regenerering. Skader repareres ofte med dannelsen af et fibrært ar. I centralnervesystemet erstattes de beskadigede neuroner endelig med proliferationen af glialcellerne.
Ved sårheling er der altid den mere eller mindre omfattende dannelse af et fibrært ar, som netop skyldes bindevævets pivotale rolle ved genoprettelse af den afbrudte vævs kontinuitet. Sårhelingsmodaliteten afgør, om arret vil være mere eller mindre bredt, mere eller mindre synligt for den eksterne inspektion eller mere eller mindre skadelig for vævets mekaniske egenskaber. Som vi vil se senere er sårreparation en proces, der er tæt forbundet med inflammatorisk respons (nogle anser det som en slags "fysiologisk inflammation"), hvis opløsning (herunder ardannelse) uundgåeligt påvirkes af intensitet, varighed og fra de dominerende cellulære elementer. De biokemiske og molekylære mekanismer er altid de samme kvalitativt, og den biologiske betydning er også den samme: at genoprette vævsintegriteten, først midlertidigt og derefter permanent.
I den overordnede reparationsproces kan tre komponenter genkendes, som delvis er funktionelt og midlertidigt adskilt: Hemostasefasen, infektionsfasen og regenereringsfasen. Det er imidlertid vigtigt at understrege, at disse komponenter kun kan skilles meget skematisk, og at de i de fleste tilfælde talt imellem er indbyrdes forbundne. Historisk set vanen (sandsynligvis at spores tilbage til den middelalderlige medicinsk kirurgiske tradition) for at identificere to måder at helbrede sår på: ved første hensigt eller anden hensigt (hvor hensigten er ideelt "manifesteret" af såret efter den ene eller den anden vej). Det er vigtigt at understrege, at disse to modaliteter i det væsentlige er forskellige for omfanget af de reparative fænomener, men ikke for de involverede mekanismer, der grundlæggende er de samme.
Helbredelse ved første hensigt er langt den gunstigste: såret er rent (ikke inficeret), med klare margener, tæt sammen, sidestillet med lidt tab af stof. I tilfælde af kirurgiske sår eller suturerede uheldige sår er margenerne omhyggeligt afstemt med brugen af sømme, en procedure, der letter reparationen.
Sekundær heling er typisk for de sår, der er karakteriseret ved omfattende tab af stof eller bakterielle infektioner. I dette tilfælde fremkaldes en intens inflammatorisk reaktion, og der er en massiv produktion af granulationsvæv for at reparere det omfattende tab af stof. Begge disse fænomener ændrer dybt den normale reparative proces og forårsager signifikant ardannelse.
