Hvilke kræfter påvirker glomerulær filtrering?
Kun en lille del, ca. 1/5 (20%) af blodet, der kommer ind i renal glomeruli, gennemgår filtreringsprocessen; de resterende 4/5 når det peritubulære kapillærsystem gennem den efferente arteriole. Hvis alt blod der kommer ind i glomeruluset filtreres, finder vi i den efferente arteriola en dehydreret klynge af plasmaproteiner og blodceller, som ikke længere kunne undslippe fra nyrerne.
Når det er nødvendigt, har nyrerne evnen til at variere procentdelen af plasmavolumen filtreret gennem renalglomeruli; Denne kapacitet udtrykkes af udtrykket filtreringsfraktion og afhænger af denne formel:
Filtreringsfraktion (FF) = Glomerulær filtreringshastighed (VFG) / Fraktion af renal plasmaflow (FPR)
I filtreringsprocesserne kommer der ud over de anatomiske strukturer, der er analyseret i det foregående kapitel, også meget vigtige kræfter i spil: nogle modsætter sig denne proces, andre favoriserer det, lad os se dem i detaljer.
- Det hydrostatiske tryk i blodet, som strømmer i glomerulære kapillærer, favoriserer filtrering, således lækagen af væsken fra det fenestreerede endotel imod Bowmans kapsel; dette tryk afhænger af accelerationen af tyngdekraften på blodet af hjertet og af den vaskulære patency, således at jo større arterietryk og jo større blodtrykket på kapillærvæggene er derfor ved hydrostatisk tryk. Det kapillære hydrostatiske tryk (Pc) er ca. 55 mmHg.
- Det kolloid-osmotiske tryk (eller simpelthen onkotisk) er forbundet med tilstedeværelsen af plasmaproteiner i blodet; denne kraft modsætter sig den forrige, der minder væsken mod indersiden af kapillærerne, med andre ord modsætter den filtreringen. Når blodproteinkoncentrationen stiger, øges det onkotiske tryk og obstruktionen til filtrering; omvendt, i et proteinfattigt blod er det onkotiske tryk lavt og filtreringen er større. Det kolloid-osmotiske tryk i blodet, som strømmer i glomerulære kapillærer (πp), er ca. 30 mmHg
- Det hydrostatiske tryk af filtratet akkumuleret i Bowmans kapsel modsætter også filtrering. Væsken, der filtrerer fra kapillærerne, skal faktisk modstå trykket af det, der allerede er til stede i kapslen, hvilket har tendens til at skubbe det baglæns.
Det hydrostatiske tryk (Pb) udøvet af væsken akkumuleret i Bowmans kapsel er ca. 15 mmHg.
Tilsætning af de netop beskrevne kræfter viser, at filtreringen er begunstiget af et net ultrafiltreringstryk (Pf) svarende til 10 mmHg.
Volumenet af filtreret væske i tidsenheden kaldes glomerulær filtreringshastighed (VFG). Som forventet er gennemsnitsværdien af VFG 120-125 ml / min, svarende til ca. 180 liter om dagen.
Filtreringshastigheden afhænger af:
- Net ultrafiltreringstryk (Pf): Resultatet af balancen mellem de hydrostatiske og kolloid-osmotiske kræfter, som virker gennem filtreringsbarriererne.
men også fra en anden variabel, kaldet
- Ultrafiltreringskoefficient (Kf = permeabilitet x filtreringsoverflade), i nyren 400 gange større end for de andre vaskulære distrikter; afhænger af to komponenter: filtreringsfladen eller overfladearealet af kapillærerne, der er tilgængelige til filtrering, og permeabiliteten af grænsefladen, der adskiller kapillærerne fra Bowman kapslen
For at rette op på de begreber, der er udtrykt i dette kapitel, kan vi sige, at reduktioner i glomerulær filtreringshastighed kan afhænge af:
- en reduktion i antallet af fungerende glomerulære kapillærer
- en reduktion i permeabiliteten af de fungerende glomerulære kapillærer, for eksempel på grund af infektiøse processer, der undergraver deres struktur
- en forøgelse af væsken indeholdt i Bowmans kapsel, for eksempel på grund af forekomsten af urinblokninger
- en stigning i kolloid-osmotisk blodtryk
- en reduktion af det hydrostatiske tryk i blodet, som strømmer i glomerulære kapillærer
Blandt de der er anført, er de faktorer, der er mest udsat for variationer, der underkastes fysiologisk kontrol, med det kolloid-osmotiske tryk og frem for alt blodtrykket i de glomerulære kapillærer med det formål at regulere den glomerulære filtreringshastighed.
Kolloid-osmotisk tryk og glomerulær filtrering
Tidligere understregede vi, at det kolloid-osmotiske tryk inde i glomerulære kapillærer er ca. 30 mmHg. I virkeligheden er denne værdi ikke konstant i alle glomerulusstrækningerne, men øges, når man bevæger sig fra de tilstødende segmenter til den afferente arteriola (begyndelsen af kapillærerne, 28 mmHg) til dem, der samles i den efferente arteriola (slutningen af kapillærer, 32 mmHg). Fænomenet kan let forklares på basis af den progressive koncentration af plasmaproteiner i det glomerulære blod, som følge af dets deprivation af væsker og opløste stoffer, som er filtreret i de tidligere områder af glomerulus. Af denne grund, når filtreringshastigheden (VFG) stiger, øges det onkotiske tryk i det glomerulære blod gradvist (bliver berøvet større mængder væsker og opløste stoffer).
Ud over VFG afhænger forøgelsen af det onkotiske tryk også af, hvor meget blod der når de glomerulære kapillærer (fraktion af renal plasmaflow). Hvis det er lille, er det kolloid-osmotiske tryk steget i større grad og omvendt.
Det kolloid-osmotiske tryk påvirkes derfor af filtreringsfraktionen:
- Filtreringsfraktion (FF) = Glomerulær filtreringshastighed (VFG) / Fraktion af renal plasmaflow (FPR)
Under normale forhold udgør nierblodstrømmen (FER) ca. 1200 ml / min (ca. 21% af hjerteudgangen).
Det kolloid-osmotiske tryk påvirkes også af
- Plasmaproteinkoncentration (som stiger i tilfælde af dehydrering og fald i tilfælde af underernæring eller leverproblemer)
Der er mange flere plasmaproteiner i blodet, der ankommer til glomeruli, og jo større er kolloid-osmotisk tryk i alle segmenterne af de glomerulære kapillærer.
Arterielt tryk og glomerulær filtrering
Vi har set, hvordan det hydrostatiske tryk, det er den kraft, hvormed blodet presses mod væggene i glomerulære kapillærer, stiger, da arterielt tryk stiger. Dette antyder, at når arterialtryksværdierne øges, bliver filtreringshastigheden også hævet.
Som det er vist i grafen, ændres den glomerulære filtreringshastighed, hvis det gennemsnitlige arterielle tryk forbliver inden for værdier mellem 80 og 180 mmHg. Dette vigtige resultat opnås først ved at justere fraktionen af renal plasmaflow (FPR) og korrigere således mængden af blod, der passerer gennem nyrene arteriolerne.
- Hvis modstanden af nyrene arterioles øges (arteriolerne bliver snævrere og mindre blod passerer), falder den glomerulære blodgennemstrømning
- Hvis modstanden af nyrene arterioles falder (arterioles dilatere tillader mere blod at passere), øges den glomerulære blodgennemstrømning
Effekten af arteriolær resistens på den glomerulære filtreringshastighed afhænger af, hvor denne modstand udvikler sig, især hvis dilatationen eller indsnævringen af karrets lumen påvirker de afferente eller efferente arterioler.
- Hvis resistensen af nyrene arteriolerne afferent til glomerulusen stiger, strømmer mindre blod nedstrøms for obstruktionen, derfor reduceres det glomerulære hydrostatiske tryk, og filtreringshastigheden falder
- Hvis modstanden af de efferente nervearterioler til glomeruluset falder, stiger det hydrostatiske tryk op ad luften, og dermed øges hastigheden af glomerulær filtrering også (det er som at delvis lukke et gummirør med en finger, det observeres at opstrøms for forhindring rørets vægge svulmer på grund af en stigning i vandets hydrostatiske tryk, som skubber væsken imod rørets vægge).
Sammenfatning af begrebet med formler
| Affektiv arterioler resistens | Efferent arterioler modstand |
| ↓ R → ↑ Pc og ↑ VFG (↑ FER) | ↑ R → ↑ Pc og ↑ VFG (↓ FER) |
| ↑ R → ↓ Pc og ↓ VFG (↓ FER) | ↓ R → ↓ Pc og ↓ VFG (ER FER) |
R = arteriel resistens - Pc = kapillært hydrostatisk tryk - VFG = glomerulær filtreringshastighed - FER = renal blodgennemstrømning | |
Til slut understreger vi, at stigningen i VFG på grund af øget resistens af efferente arterioler kun er gyldig, når denne stigning i resistens er beskeden. Hvis vi sammenligner den efferente arterielle modstandsdygtighed over for et tryk, bemærker vi, at når vi slukker hanen - hvilket øger strømningsmodstanden - øges den glomerulære filtreringshastighed. På et bestemt tidspunkt, fortsætter med at slukke hanen, når VFG en maksimal top og begynder langsomt at falde; dette er konsekvensen af stigningen i det kolloid-osmotiske tryk i det glomerulære blod.
