Mitral insufficiens

generalitet

Mitral insufficiens (eller mitral regurgitation ) består af den ufuldstændige lukning af den venstre atrioventrikulære åbning, hvor mitralventilen (eller mitralventilen) befinder sig; dette sker under fase af ventrikulær systole, det vil sige i sammentrækningen af ​​hjertets ventrikler; under lignende forhold, at blussen ikke er helt lukket på grund af valvular inkontinens, vender blodet delvist bagud og går fra venstre ventrikel til venstre atrium: det er den såkaldte mitralregurgitation.

Årsagerne til mitral insufficiens er talrige og som at forårsage skade i en eller flere komponenter i mitralventilen. Symptomerne, selv om de er mindre indlysende, ligner meget på mitralstenose: dyspnø, atrieflimren og svaghed, for blot at nævne nogle få.

For at diagnosticere mitral insufficiens anvendes forskellige instrumentelle metoder: elektrokardiografi, ekkokardiografi, røntgen- og hjertekateterisering af brystet har hver især forskellige fordele ved vurderingen af ​​omfanget af hjertesygdomme. Behandling afhænger af sværhedsgraden af ​​mitral svigt: hvis situationen er kritisk, er kirurgi påkrævet.

Hvad er mitral insufficiens

Patologisk anatomi og patofysiologi

Mitral insufficiens, også kaldet mitralregurgitation, består af den ufuldstændige lukning af den venstre atrioventrikulære åbning, som ledes af mitralventilen (eller mitralventilen).

Under normale forhold lukkes mitralventilen hermetisk i løbet af den ventrikulære systole (når ventrikelkontrakterne lukkes mellem atrium og ventrikel) Følgelig tager blodstrømmen kun en retning mod aorta.

I nærværelse af mitral insufficiens sker den patologiske begivenhed præcist under fase af ventrikulær systole: Når ventrikel kontraherer, går en andel af blod i stedet for at vende sig ind i aorta og vender tilbage til det øverste venstre atrium. Af denne grund kaldes mitral insufficiens også mitralregurgitation.

Før man undersøger, hvordan en mitralventil ser ud og virker i tilfælde af mitral insufficiens (analyserer henholdsvis patologisk anatomi og fysiopatologi), er det nyttigt at nævne nogle af de grundlæggende egenskaber ved ventilen:

• Ventilringen . Circumferential struktur af bindevæv definerer ventilåbningen.
• Ventilåbningen måler 30 mm i diameter og har en overflade på 4 cm2.
• To klapper, for og bag. Det siges derfor, at mitralventilen er bicuspid . Begge klapper passer ind i ventilringen og ser mod det ventrikulære hulrum. Den forreste folder kigger mod aorta-åbningen; den bageste flap vender sig mod væggen på venstre ventrikel. Flapperne er sammensat af bindevæv, der er rig på elastiske fibre og kollagen. For at lette lukningen af ​​åbningen har flappernes kanter særlige anatomiske strukturer, kaldet kommisser. Der er ingen direkte kontrol, af den nervøse eller muskuløse type, på klapperne. Tilsvarende er der ingen vaskularisering.
• De papillære muskler . De er to og er forlængelser af den ventrikulære muskulatur. De sprøjtes af koronararterierne og giver stabilitet til de tendinøse ledninger.
• Tendinous akkorder . De tjener til at forbinde ventilens klapper med de papillære muskler. Da paraplyens aksler forhindrer det i at vende udad i stærke vinde, forhindrer de tilbøjelige ledninger ventilen til at blive skubbet ind i atriumet under den ventrikulære systole.

I nærværelse af en mitral insufficiens, baseret på den udløsende årsag, er der skabt skader på en eller flere af disse ventilkomponenter. Baseret på virkningerne fremkaldt af hver enkelt årsag, blev to typer af mitral insufficiens skelnet mellem hver enkelt gruppe af forskellige fysiopatologiske opførsel. Derfor har vi:

• Akut mitralventil insufficiens.
• Kronisk mitral insufficiens.

Forskellen mellem den akutte og den kroniske form afhænger først og fremmest af den hurtighed med hvilken cardiopati selv er etableret. Før vi går ind på dette punkt, skal vi imidlertid præcisere nogle fysiopatologiske aspekter, der er fælles for begge former.

I tilfælde af mitral insufficiens påvirker både venstre atrium og venstre ventrikel den patologiske tilpasning af blodgennemstrømningen. Under normale forhold sikrer den hermetiske lukning af mitral i løbet af ventrikulær systret blodstrømens ensretning i retning af aorta. I nærværelse af mitral insufficiens pumpe venstre ventrikel blod i to retninger: aorta (korrekt retning) og venstre atrium (forkert retning på grund af valvular inkontinens). Derfor er andelen af ​​blod, der når frem til vævet, reduceret, og dets strømningshastighed varierer alt efter åbningens størrelse: jo mindre effektiv mitrallukning er, jo større mængde blod vender tilbage til atriumet (regurgiteret fraktion) og hjerteudgangen er lavere. Desuden udvider det venstre atrium tilsvarende for at imødekomme de største mængder blod.

Under diastolen er det i tilbagetrækningsfasen af ​​ventrikler og atria vendt tilbage i blodet (i atriumet) til ventriklen, da mitralventilen åbner i denne fase.

Denne sidste unormale blodbevægelse og den tidligere regurgitation har virkninger på den atrioventrikulære trykgradient . Gradient betyder en variation, i dette tilfælde af pres. Faktisk varierer trykforholdet mellem de to rum i nærværelse af en mitralstenose fra normal. Trykændringerne skyldes den andel af genopblussen, som først stopper i atriumet og derefter i ventriklen, tilsættes det der kommer fra normal cirkulation. Dette sker ved de forkerte tider, og alle resulterer i en stigning i ventrikulært tryk. I dette tilfælde taler vi om venstre ventrikulær svigt .

Hvis årsagen til mitral insufficiens langsomt bestemmer dette scenario, der netop er beskrevet, er venstre ventrikel i stand til at tilpasse sig forandringer ( kronisk form ): det bliver hypertrofisk, således at trykket stiger i det under kontrol. Faktisk modvirker de hypertrofe ventrikulære vægge på tidspunktet for sammentrækning den betydelige spænding, der er forårsaget af højtrykket, og den regurgiterede højde forbliver stabil. Denne situation skaber imidlertid en langsom forværring af de ventrikulære vægge, der er bestemt til at føre til et fald i hjerteudgangen.

Hvis årsagen til mitral insufficiens på den anden side udvikler de ovenfor beskrevne fysiopatologiske mekanismer, har venstre ventrikel ikke tilstrækkelig tid til at tilpasse sig forandringen og bliver ikke hypertrofisk ( akut form ). Ventrikelvæggene er derfor ude af stand til at modstå spændingen på grund af højtrykket, og udstrækningen af ​​blodregulering øges gradvist. Dette medfører en konstant stigning i trykket inde i det venstre atrium, for eksempel at påvirke skibene og distrikterne placeret opstrøms, lungerne og lungerne med mulig udvikling af ødem.

Årsager

Årsagerne til mitral insufficiens er mange. Hver af dem forårsager læsioner af en eller flere strukturelle elementer, der udgør mitralventilen; nogle gange kan det ske, at to forskellige årsager, sammenføjning, giver en læsion af kun en ventilkomponent.

I tilfælde af akut mitral insufficiens:

I tilfælde af kronisk mitral insufficiens:

De to former for mitral insufficiens deler derfor kun nogle årsager.

Symptomer og tegn

Den vigtigste symptomatologi af mitral insufficiens, selv om det er mindre indlysende, har mange ligheder med det, som karakteriserer mitral stenose.

• Dyspnø på anstrengelse.
• Kardiopalmus (hjertebanken).
• Respiratoriske infektioner.
• Asteni.
• Brystsmerter på grund af angina pectoris.
• Lungeødem.

Ubesværet dyspnø består af vanskelig vejrtrækning. I det konkrete tilfælde stammer det fra den nedsatte hjerteudgang i venstre ventrikel på grund af den andel af blodet, der er regurgiteret mod atriumet. Derfor består organismens reaktion i at øge antallet af vejrtrækninger for at modvirke den reducerede forsyning af ilt på grund af den utilstrækkelige volumen af ​​området.

Lungødem er et typisk symptom på akut mitralventilinsufficiens. Den hurtige indtræden af ​​hjertesygdomme tillader ikke ventrikel at begrænse virkningerne fremkaldt af forhøjet ventrikulært tryk. I modsætning til hvad der sker i form af kronisk insufficiens, har venstre ventrikel faktisk ikke tid til at blive hypertrofisk. Som følge heraf øges andelen af ​​genopblødt blod progressivt. Dette resulterer i en stigning i trykket, ikke kun i venstre atrium, men også i skibe og distrikter placeret opstrøms, dvs. lungeåre og lunger . Det øgede lungetryk (lunghypertension) forårsager kompression i luftvejene og i de mest alvorlige tilfælde lækagen af ​​væsker fra karrene til alveolerne. Denne sidste betingelse er forløbet til lungeødem: under disse forhold er ilt-kuldioxidudvekslingen mellem alveoler og blod kompromitteret.

Hjertesygdom, også kendt som hjertebanken, er det hyppigste symptom på mitral insufficiens. Det består af en stigning i intensiteten og frekvensen af ​​hjerteslag. I det konkrete tilfælde kan hjertesvigt skyldes atrieflimren

Atrieflimren er en hjertearytmi, dvs. en ændring af den normale hjerterytme rytme. Det skyldes en lidelse af nerveimpulsen, der kommer fra den atriale sinusknudepunkt. Det resulterer i fragmentariske og ineffektive atrielle sammentrækninger fra et hæmodynamisk synspunkt (dvs. hvad angår blodgennemstrømningen).

I tilfælde af mitral insufficiens ændrer genopblussen af ​​blod i atriumet blodvolumenet, der skubbes ind i aorta ved ventrikulær kontraktion. I lyset heraf er kroppens iltkrav ikke længere tilfredsstillende. I modsætning til denne situation øger den enkelte, der lider af atrieflimren, åndedrætshandlinger, åbenbar palpitation, håndledets uregelmæssighed og i nogle tilfælde besvimelse på grund af manglende luft. Billedet kan yderligere degenerere: En stadigt stigende regurgitation og akkumulering af blod i vaskulære systemer opstrøms for venstre atrium, hvis det er forbundet med en ændret koagulation, giver anledning til dannelse af trombi (faste, ikke-mobile masser, sammensat af blodplader) inde i skibene. Trombierne kan desintegreres og frigive partikler, kaldet emboli, som, der rejser i fartøjssystemet, kan nå hjernen eller hjertet. På disse steder bliver de en hindring for normal sprøjtning og iltning af hjerne- eller hjertevæv, der forårsager den såkaldte iskæmiske slagtilfælde (cerebral eller kardial) situation. I tilfælde af hjertet taler man også om et hjerteanfald .

I modsætning til hvad der sker for mitral stenose, er emboler på grund af mitral insufficiens mere sjældne.

Respiratoriske eller thoraxinfektioner skyldes lungeødem.

Brystsmerter på grund af angina pectoris er en sjælden begivenhed. Angina pectoris skyldes venstre ventrikulær hypertrofi, dvs. venstre ventrikel. Faktisk har det hypertrofiske myokard behov for mere ilt, men denne anmodning understøttes ikke tilstrækkeligt af koronarimplantatet. Det er derfor ikke konsekvensen af ​​en obstruktion af koronarbeholderne, men af ​​en ubalance mellem forbruget og forsyningen af ​​ilt til vævene.

Det karakteristiske kliniske tegn på mitral insufficiens er den systoliske murmur . Det stammer fra opblødning af blod gennem den halvåbne ventil under ventrikulær systolisk sammentrækning.

diagnose

Mitral insufficiens kan påvises ved følgende diagnostiske test:

• Stetoskopi.
• Elektrokardiogram (EKG).
• Ekkokardiografi.
• Thorak radiografi.
• Hjertet kateterisering.

Stetoskopi . Påvisning af en systolisk murmur er den mest nyttige indikation for at diagnosticere en mangel på mitralventilen. Lyden af ​​åndedrættet produceres af passagen, fra venstre ventrikel til venstre atrium, af blodgennemstrømningen. Det opfattes i den systoliske fase, da det er i øjeblikket, at mitralventilen ikke er lukket som den burde. Et stærkt åndedrag er tegn på moderat insufficiens, men ikke nødvendigvis en stærk. Faktisk opfattes et svagt åndedrag både hos personer med mild mitral insufficiens og hos personer med svær (dvs. svær) insufficiens. Denne sidste situation er konsekvensen af ​​en progressiv degenerering af venstre ventrikel. Detektionszonen er i V-intercostalrummet, dvs. den ene falder sammen med mitralventilens position.

EKG . Ved at måle den elektriske aktivitet i et hjerte med mitral insufficiens viser EKG:

• Hypertrofi i venstre ventrikel.
• Overbelastning af venstre atrium.
• Atrieflimren.
• Hjertisk iskæmi.

Diagnose ved EKG giver en ide om graden af ​​sværhedsgrad af mitral svigt: hvis resultatet er sammenligneligt med det hos en sund person, betyder det, at det ikke er en alvorlig form; omvendt viser undersøgelsen de nævnte uregelmæssigheder.

Ekkokardiografi . Udnyttelse af ultralydsudslippet viser dette diagnostiske værktøj på en ikke-invasiv måde de grundlæggende elementer i hjertet: atrier, ventrikler, ventiler og omgivende strukturer. Fra ekkokardiografi kan lægen opdage:

• Unormal opførsel af klapperne på grund af beskadigelse af ventilens senesnor.
• Anomalier i venstre ventrikel, under faserne af systol og diastol.
• Forøgelse af størrelsen af ​​venstre atrium (dilateret atrium).
• Den maksimale strømningshastighed er den turbulente systoliske strøm af regurgitationen, idet der anvendes henholdsvis kontinuerlig og pulserende Doppler-teknikker. Fra den første måling kan trykgradienten mellem venstre atrium og venstre ventrikel udledes; fra den anden, omfanget af regurgitation.

Bryst røntgen . Det er nyttigt for at observere situationen på lungerne og kontrollere, om der er til stede edemaer. Desuden tillader det at se typiske anatomo-patologiske ændringer:

• Venstre atrium dilateret ved opblødning af blod.
• Hypertrofisk venstre ventrikel.
• Kalkning bestemt af bestemte årsager til ventilen eller ringen.

Hjertet kateterisering . Det er en invasiv hæmodynamisk teknik. Et kateter indføres i fartøjssystemet og ledes til hjertet. Inden for vaskulære og hjertehulrum virker det som en undersøgelsesprobe. Formålet med denne prøve er som følger:

• Bekræft den kliniske diagnose.
• Evaluere de hæmodynamiske forandringer, dvs. blodgennemstrømningen i kar og hjerthuler, kvantitativt. Især udforskes tilstanden på lungeniveau.
• Definer trygt, hvis du kan gribe ind kirurgisk.
• Evaluer muligheden for andre ventildysfunktioner.

terapi

Den terapeutiske tilgang varierer afhængigt af sværhedsgraden af ​​mitral insufficiens. De milde, asymptomatiske former kræver forebyggende foranstaltninger for at forhindre bakterielle infektioner, såsom endokarditis, som påvirker hjertekaviteterne.

Det første udseende af symptomer og moderate / svære former kræver mere opmærksomhed gennem lægemiddelterapi og muligvis kirurgi.

De mest anvendte stoffer i symptomatiske tilfælde af mitral insufficiens er:

• ACE-hæmmere . De er inhibitorer af enzymsystemet, der omdanner angiotensin. De er hypotensive stoffer, som reducerer det øgede tryk inde i venstre atrioventrikulære hulrum og vaskulære systemer, der opholder sig opstrøms.
• Diuretika . De er også hypotensive.
• Vasodilatorer . Eksempel: nitroprussid.
• Digital . Det bruges til atrieflimren.

Kirurgi bliver afgørende i nogle kritiske situationer: Når patienten har en alvorlig form for kronisk mitral insufficiens, eller når han er ramt af en akut form.

Der er to mulige kirurgiske operationer:

• Udskiftning af ventilen med en protese . Det er det mest implementerede indgreb for disse personers ventiler, ikke unge, med alvorlige anatomiske anomalier. En thoracotomi udføres, og patienten placeres i ekstrakorporeal cirkulation (CEC). Ekstrakorporeal cirkulation opnås gennem en biomedicinsk enhed, der består i at skabe en kardiopulmonal bane, der erstatter den naturlige. På denne måde garanteres patienten en kunstig og midlertidig blodcirkulation, der gør det muligt for kirurger at afbryde blodstrømmen i hjertet og omdirigere det til en anden lige så effektiv vej; på samme tid giver det dig mulighed for at betjene frit på ventilapparatet. Proteser kan være mekaniske eller biologiske. Mekaniske proteser kræver parallelt antikoagulerende lægemiddelbehandling. Biologiske proteser sidste 10-15 år.
• Mitralventil reparation . Det er en fremgangsmåde, der er angivet for mitraltilstrækkelser som følge af ændringer i ventilkonstruktionerne: ring, kuspider, tendinøse ledninger og papillære muskler. Kirurgen virker forskelligt afhængigt af, hvor ventillæsionen befinder sig. Igen placeres patienterne i ekstrakorporeal cirkulation. Det er en fordelagtig teknik, da proteserne har nogle ulemper: Som vi har set, skal de biologiske udskiftes efter ca. 10-15 år, mens de mekaniske kræver samtidig administration af antikoagulanter. Det er en metode, der ikke er egnet til de reumatiske former for mitral insufficiens: disse er imidlertid sjældne.