De anatomiske steder som træksteder og de involverede fysiologiske mekanismer er længe blevet identificeret; På forsøgsbasis blev træthed differentieret til CENTRAL og PERIPHERAL.
- CENTRAL, når det kan tilskrives mekanismer med oprindelse i centralnervesystemet (CNS) eller i alle de kortikale og subkortiske nervestrukturer, hvis opgaver spænder fra opfattelsen af bevægelse til ledning af nerveimpulsen op til spinalmotorneuronen.
- PERIPHERAL hvis de fænomener, der bestemmer det, forekommer i spinalmotorneuronen, i motorpladen eller i skeletfibrocellulaen.
I langvarige sportsaktiviteter sker vigtige metaboliske ændringer som:
- Blodglukose reduktion
- Plasmamoniumakkumulering (NH3)
- Øget forhold mellem aromatiske og forgrenede aminosyrer
som også negativt påvirker nervecellefunktionen.
De undersøgelser, der hidtil er blevet behandlet, synes at vise, at det sted, der er mest berørt af træthed, er musklen (PERIPHERAL-komponenten), undtagen nerveforbindelsen. Den intense og varige sportsaktivitet påvirker negativt aktiviteten af sarcolemma, der ændrer den intra- og ekstracellulære ionfordeling med intracellulær natrium (Na +) og ekstracellulær kalium (K +) stigning. Dette fænomen reducerer negativiteten af fiberens hvilepotentiale og reducerer aktionspotentialets amplitude såvel som udbredelseshastigheden. Desuden synes akkumuleringen af hydrogenioner (H +) i det ekstracellulære miljø også at bidrage til reduktionen af muskelfiberens ledningshastighed.
I den trætte muskel spiller ændringen af funktionaliteten af det sarkoplasmiske tværgående rørformede kompleks en afgørende rolle; det kompromitterer den kontraktile mekanisme, som er mest påvirket af tilgængeligheden af adenosintriphosphat (ATP) og calcium (Ca2 +). Det har vist sig, at amplituden af Ca2 + -transienten falder med udviklingen af træthed og kan tilskrives en inhibering af Ca2 + -frigivelse og genoptagningskanaler ved niveauet af det sarkoplasmiske retikulum ledsaget af troponins reducerede affinitet for Ca selv; Disse fænomener kan henføres til stigningen i H + og tilskrives stigningen i mælkesyre. Endelig øger reduktionen af Ca2 + frigivelses- og genoptagelsesprocessen af det sarkoplasmiske retikulum selve Ca2 + -transientvarigheden ved at reducere kontraktionshastigheden.
En anden faktor, hvor udbruddet af træthed afhænger, er utvivlsomt ubalancen mellem ATP-spaltningens hastighed og dens syntesehastighed. Hvad der betyder noget, er mere end koncentrationen af dette molekyle (som sjældent falder under 70%), koncentrationen af uorganisk fosfor (Pi), som frigives ved ATP-hydrolyse; dets stigning inducerer dannelsen af actino-myosinbroer og forhindrer kontraktil mekanismen.
Også bemærkelsesværdigt er tilgængeligheden af muskelglykogen, som ved langvarige øvelser i iltforbrug mellem 65% og 85% VO2MAX (rekruttering af hurtige hvide fibre, oxidativ-glykolytisk og træthedssikker, derfor type IIa) bliver et stærkt begrænsende element; Tværtimod er de primære substrater for indsatser med lavere intensitet glucose og blod fedtsyrer; For de med højere intensitet kræver den akkumulerede mælkesyre afbrydelsen af indsatsen FØR udtømningen af glycogenreserverne.
Muskel træthed er utvivlsomt en multifaktoriell ætiologi, der involverer forskellige cellulære steder og biokemiske mekanismer, og det afhænger af den udførte type motion, dens varighed og intensitet, derfor typen af fibre involveret i atletisk gestus.
