ascites

Ascites og Peritoneum

Ascites, fra den græske askos = sække, er en patologisk samling af væsker i bukhulen. Hos friske individer er volumenet af disse væsker ret lille (10-30 ml) og hjælper glidningen af ​​peritoneale overflader.

Peritoneum er en membran bestående af to plader, hvoraf det yderste eller parietale danner formen af ​​maveskavheden og den inderste eller viscerale, dækker det meste af indvolde indeholdt i den. Mellem de to ark er der et virtuelt rum kaldet peritoneal hulrum, der indeholder en lille mængde serøs væske, som kontinuerligt fornyes og tillader de to ark at glide over hinanden, hvilket letter de aktive og passive bevægelser i abdominale organer . Den for store ophobning af væsker i dette intraperitoneale hulrum kaldes ascites.

Årsager til Ascites

I 75-80% af tilfældene er ascites relateret til cirrose, en degenerativ leversygdom, hvor det normale levervæv erstattes af et fibrøst (cikatrisk) bindevæv. Til gengæld er cirrose ofte den langsigtede komplikation af virale, autoimmune, alkoholiske eller andre stoffer (lægemidler, langvarig eksponering for giftige stoffer af forskellig art). Ascites forekommer hos 50% af patienter med cirrose inden for 10 år efter diagnosen; 40% af cirrotiske patienter med ascites dør inden for 2 år, medens levetid efter 5 år efter diagnose er 30%. Hvis det er muligt, bør udseende af ascites derfor føre til overvejelse af en levertransplantation.

Blandt de mulige årsager til ascites findes også hjertesvigt (3% af tilfældene), kræftformer, der påvirker mavemusklerne (tyktarm, lever, mave, pankreas, ovarie) (10%), smitsomme sygdomme som tuberkulose (2% ), pancreatitis (1%) og mere sjældent alvorlige former for intestinal malabsorption eller alvorlig underernæring (Kwashiorkor).

Uanset oprindelsen er ascites forårsaget af tab af vand og saltbalance, med for stort kropsvand og natriumretention. Formentlig er problemet oprindeligt portalhypertension; vi husker at portåven samler blodet, der kommer fra milten og fra den deldiaphragmatiske del af fordøjelseskanalen, for at formidle den til leveren; i nærværelse af en leversygdom, såsom cirrhosis, forhindrer organets strukturelle ændringer blodstrømmen inde i leveren, hvilket øger blodtrykket i portalvenen. På grund af denne trykstigning øges mængden af ​​blod, der er beslaglagt af milten (hvilket signifikant øges i volumen → splenomegali) med en deraf følgende reduktion i mængden af ​​cirkulerende blod (hypovolemi).

Aktivering af det sympatiske system og renin-angiotensin-aldosteronsystemet som reaktion på hypovolemi øger mængden af ​​natrium og væsker, der anses for at være nyre, mens baroreceptorerne på den anden side skubber hjertet for at øge dets frekvens og kontraktilitet, ud over at stimulere arteriolær vasokonstriktion. Hele mekanismen føder portalhypertensionen, hvilket øger det hydrostatiske tryk inde i de hepatiske sinusoider, der favoriserer transduktion af væsker i peritoneal hulrum (ascites).

Endelig fører nedsat leverfunktion til en reduktion i proteinsyntese, herunder den, der er relateret til albumin; det er det vigtigste plasmaprotein, som alene er ansvarlig for 80% af det onkotiske (kolloid-osmotiske) blodtryk. Som sådant favoriserer albumin passage af vand fra den interstitielle væske til kapillærerne; Hypoalbuminæmi fører følgelig til dannelse af ødem og ascites som følge af væskeakkumulering i de intercellulære rum (selv om dets rolle i udviklingen af ​​ascites nu betragtes som et mindretal).