Uden lovovertrædelse mod de andre anatomiske strukturer, der er involveret, kan vi sige, at hele kardiovaskulærsystemet eksisterer med det eneste formål at betjene kapillærerne. Det er på dette niveau, at de ovennævnte udvekslinger af næringsstoffer, hormoner, antistoffer, gasser og alt det, der overføres af den hæmatiske strøm, finder sted. Cellerne er derimod helt afhængig af kapillærernes evne til at gøre alle de elementer, der er nødvendige for deres metabolisme, samtidig med at affaldet fjernes, der vil forgifte dem. Men hvad styrer denne passage?
Udveksling af stoffer fra kapillærer til celler kan i det væsentlige være af tre typer.
A) Den første er repræsenteret ved diffusion . Typisk af gasser afspejler det molekylernes nettobevægelse fra det punkt med den største koncentration til den ved en lavere koncentration; denne strøm fortsætter indtil molekylerne er ensartet fordelt i hver del af det ledige rum. Størstedelen af udvekslingerne mellem plasma og interstitiel væske sker ved simpel diffusion, der involverer stoffer som ioner, lavmolekylære molekyler, aminosyrer, glukose, metabolitter, gasser mv. Imidlertid filtrerer de ikke molekyler med en molekylvægt på mere end 60kD, såsom store proteiner og blodceller (hvide, røde blodlegemer osv.). Især passerer de fedtopløselige stoffer gennem plasmamembranerne, og udvekslingen begrænses af blodstrømens hastighed; De vandopløselige, derimod, passerer gennem små porer, og deres strømning reguleres af bredden af disse porer og af det valgte molekyls radius.
Diffusionsmekanismen bliver mindre effektiv i nærvær af ødem, fordi den høje mængde interstitialvæske øger afstanden mellem væv og kapillær.
B) En anden type udveksling er givet ved filtreringsreabsorptionssystemet, som - også kendt som massestrøm - regulerer hovedsageligt passagen af væsker. Hvis strømningsretningen er orienteret mod ydersiden af kapillærerne, taler vi om filtrering, men når den er rettet mod det indre, taler vi om absorption.
Reguleringen af denne strøm afhænger af tre faktorer: det hydrauliske eller hydrostatiske tryk, det onkotiske eller kolloid-osmotiske tryk og permillabiliteten af kapillærvæggen.
- For nogle få linjer siden mindede vi om, at det hydrostatiske tryk ved kapillarens arterielle ende er omkring 35 mm Hg, mens det ved den venøse ende er omkring halvdelen. Disse værdier afspejler det laterale tryk, der udøves af blodgennemstrømningen, hvilket har tendens til at skubbe væsken ud gennem kapillærens vægge selv. Tværtimod favoriserer det hydrostatiske tryk, der udøves af den interstitielle væske (estimeret til 2 mm Hg) den modsatte sti, presser mod kapillarens vægge og favoriserer indgangen af væsker inde i den.
- Den anden faktor, det onkotiske tryk, er strengt afhængig af koncentrationen af proteiner i de to rum. Disse har faktisk en meget lignende sammensætning, bortset fra plasmaproteiner, som næsten er fraværende i interstitialvæsken. Det onkotiske tryk repræsenterer den kraft, der regulerer vandets passage ved simpel diffusion fra "proteisk" mindre koncentreret til det mere koncentrerede rum gennem en semipermeabel membran mellem dem (som tillader vand at passere gennem det, men ikke fra de proteiner der er til stede i det) og gives i dette tilfælde af kapillarvæggene.
Det onkotiske tryk, der udøves af proteinerne, der er til stede i blodet, er lig med 26 mm Hg, mens det i det interstitielle væske er næsten ubetydeligt.
- Den tredje og sidste faktor er repræsenteret ved den hydrauliske konduktans, som udtrykker vandpermeabiliteten af kapillærvæggen. Denne størrelse varierer afhængigt af kapillærernes morfologiske egenskaber (for eksempel er den større i de fænomenaliserede, typiske for nyrerne).
Disse tre elementer er formuleret i Starlings lov:
Kapillære udvekslinger afhænger af en konstant hydraulisk konduktans multipliceret med forskellen mellem den hydrostatiske trykgradient og den kolloidosmotiske trykgradient.
STARLINGSRET Jv = Kf [(Pc - Pi) - σ (ppc-ppi)]
Ved den arterielle ende af kapillæren ville vi have et netto filtreringstryk på:
| [(35 - (- 2)] - (25-0) = 12 mm Hg | dette tryk forårsager frigivelse af væsker og metabolitter til stede i blodet (filtrering forekommer) |
Langs passagen i kapillærerne reduceres hastigheden og hydraulisk tryk på grund af friktion. Onkotiske tryk har tendens til at forblive ens, undtagen når kapillærvæggene er ret permeable til proteiner med lav molekylvægt. Denne egenskab har vigtige konsekvenser, da det reducerer det kapillære onkotiske tryk, hvilket øger interstitialet. For at tage højde for denne mulighed blev Laplace's lov rettet ved at indsætte den såkaldte refleksionskoefficient (σ), således at: Jv = Kf [(Pc - Pi) - σ (ppc-ppi)].
Refleksionskoefficienten varierer fra 0 (kapillærvæg helt permeabel til proteiner) til 1 (kapillærvæg uigennemtrængelig for proteiner).
Ved den venøse ende af kapillæren ville vi have et netto filtreringstryk på:
| [(15 - (- 2)] - (25-0) = -8 mm Hg | dette tryk forårsager indtrængning af væsker og cellulære metabolitter i blodet (reabsorption forekommer). |
BEMÆRK: det lavere reabsorptionstryk kompenseres af kapillærens større permeabilitet til venøst hoved; På trods af dette er det filtrerede volumen stadig større end det, der reabsorberes. Faktisk reabsorberes kun 90% af det filtrerede volumen ved den arterielle ende til den venøse en; de resterende 10% (ca. 2 l / d) genvindes af lymfesystemet, hvilket forhindrer dannelse af ødem ved at hælde det i blodbanen.
De trykværdier, der er vist i eksemplerne, er vejledende og er ikke sjældne undtagelser. De kapillærer, der udgør glomeruli af nyrerne, glæder sig til at filtrere langs hele deres længde, mens nogle kapillærer, der er til stede i tarmslimhinden, kun absorberer, samler næringsstoffer og væsker.
C) Den tredje mekanisme kaldes transcytose og er ansvarlig for transporten af nogle molekyler med høj molekylvægt, såsom visse proteiner, der efter at være blevet inkorporeret i vesikler ved endocytose, passerer gennem epitelet og frigives i interstitialvæsken ved exocytose.
