En af de vigtigste mekanismer, der fører til udvikling af fedme komplikationer er den inflammatoriske reaktion, der forekommer på niveau af fedtvæv.
Ved oprindelsen af denne betændelse er der den unormale stigning i mængden af fedtceller, som fylder op med lipider næsten at sprænge; da kapillærerne ikke giver tilstrækkelig ilt til at understøtte denne abnormale vækst af fedtvæv, begynder adipocytter at lide af hypoxi og udskille proinflammatoriske stoffer. Til gengæld tilbagekalder disse cytokiner immunceller, der opfanger de døende adipocytter, understøtter og forstærker inflammation.
Forøgelse af vaskularisering af fedtvæv ville derfor være en beskyttende faktor mod komplikationerne af fedme. At have flere kapillærer og blod tilgængeligt for fedtvævet betyder faktisk at øge mængden af ilt, der er til rådighed for adipocytterne, hvilket derved svækker det systemiske inflammatoriske respons.
Det har i et stykke tid vist sig, at motion kan fremkalde angiogenese, dannelsen af nye blodkar (kapillærer). For nylig er det blevet set, at denne aktivitet af træningsafhængig kapillarisering også forekommer på niveau af fedtvæv, hvilket øger:
- antallet af kapillærer
- genekspression af endotelvækstfaktorer og deres receptorer;
- mængden af blod, der faktisk perfuserer fedtvæv.
Alt dette er blevet påvist på overvægtige rotter udsat for motion, men formodentlig kan resultaterne også overføres til mennesker. Vi minder om, at aerob træning af mellemlang lav intensitet udgør den største stimulans for skabelsen af nye kapillarer; Der kræves tydelig konstans, da disse kredsløbstilpasninger kræver nogle få måneder at manifestere.
Effekter af fedtvæv-angiogenese og hypoxi hos fede rotter.
Disanzo BL1, Du T2.
