Af Dr. Massimo Golia
Type 2 diabetes mellitus omfatter en heterogen gruppe af stofskiftesygdomme, der er kendetegnet ved kronisk hyperglykæmi og forstyrrelser i kulhydrat-, lipid- og proteinmetabolisme, der skyldes manglende produktion og / eller resistens af perifere væv til virkningen af insulin . Type 2 diabetes mellitus siges af den voksne, fordi patologien generelt forekommer efter en alder af 40; I modsætning til type 1 diabetes er type 2 ikke absolut mangel på insulin, men målvævene viser patologisk modstandsdygtighed over for dets virkning.
Fedme er til stede hos over 80% af patienterne med type 2 diabetes mellitus. Det ledsages af insulinresistens og hyperinsulinisme, der kompenserer for hyperglykæmi. Fedme spiller en vigtig rolle i udviklingen af insulinresistens; Fedtvæv er faktisk i stand til at producere en række stoffer (leptin, TNF-α, frie fedtsyrer, resistin, adiponectin), som bidrager til udviklingen af insulinresistens. Desuden er fedtvæv i fedme stedet for en tilstand af kronisk lavintensitetsbetændelse, som er en kilde til kemiske mediatorer, som forværrer insulinresistensen.
Virkninger af fysisk aktivitet / motion og træning på diabetespatienter
I årtier har fysisk træning kombineret med passende ernæring været et nyttigt værktøj til diabetikere. Det er dog kun i omkring 20 år, at det internationale videnskabelige samfund - baseret på resultaterne af de mange undersøgelser, der er udført - er enstemmigt ved at fastslå, at regelmæssig motion ikke kun er effektiv i forebyggelse, men også i behandling af diabetes.
Undersøgelser har faktisk vist, at effekten af motion udføres både i akut (dvs. efter en enkelt session) og i "kronisk" (efter en uddannelsesperiode) og på forskellige niveauer: insulinfølsomhed, transport af glukose og andre risikofaktorer relateret til diabetisk sygdom; lad os se dem i detaljer.
insulinfølsomhed
Insulinresistens er en almindelig anomali ved type 2 diabetes.
I forsøgspersoner i den tidlige fase af type 2-diabetes nedsætter insulinresistensen insulinmedieret glukoseoptagelse med 35-40% sammenlignet med raske individer. Insulin-medieret glukoseoptagelse forekommer hovedsageligt i skeletmuskler og er direkte relateret til mængden af muskelmasse og omvendt korreleret med fedtmasse. Undersøgelser har vist, at motion øger den perifere insulinfølsomhed hos personer med type 2-diabetes, og at denne øgede følsomhed fortsætter fra 24 til 72 timer efter træningen.
Effekten af akut fysisk træning på insulinfølsomhedens mekanisme går tabt om nogle dage, således at træningen skal udføres konstant og ikke mere end 2 dage uden at gøre det.
Glucosetransport
Muskelglukoseoptagelse kræver tre trin. Disse er transporten af glukose fra blodet til musklen, transporten af glucose gennem cellemembranen og phosphoryleringen af glukose i musklen.
Skematisk repræsentation af kontrollen af indtræden af glucose i skeletmuskulaturen under muskulært arbejde.
Den eneste glukose transportgradient ville ikke være tilstrækkelig til at understøtte glukoseoptagelse under træning, fysisk, hvis blodstrøm og kapillær rekruttering ikke blev øget. Den øgede blodgennemstrømning er nødvendig for at klare de øgede krav til ilt og næringsstoffer. Endvidere ledsages stigningen i blodgennemstrømningen også af åbningen af normalt uudnyttede kapillærer for at øge muskelcirkulationen.
Det andet trin er transporten af glucose i cellen. Denne transport foregår på niveau med skelettmuskulaturen ved anvendelse af glucosetransportere 4 (GLUT-4). Øvelse er i stand til at øge glucosetransporten i cellen, stimulere translokationen af GLUT4 fra cytosol til celleoverfladen.
Endelig involverer det sidste trin glucose phosphorylering ved hexokinasen. Øvelse har vist sig at forøge niveauerne af hexokinase i skeletmuskulaturen.
