Levercirrhose er en kronisk irreversibel sygdom præget af degeneration, hærdning, ardannelse og funktionelt tab af leverceller.
Udbrud af levercirrhose er potentielt påvirket af kost.
Årsager til levercirrhose
Levercirrhose kan have multifaktoriske årsager og ifølge dem spiller diæt en mere eller mindre vigtig rolle i det patologiske kursus:
- HBV (hepatitis B virus) eller HCV (hepatitis C virus) infektion *
- Alkoholmisbrug *
- Autoimmune sygdomme (autoimmun cirrose og primær biliær cirrose)
- Metabolske sygdomme (Wilsons sygdom og hæmokromatose)
- Vaskulære sygdomme (som genererer stasis eller blodstagnation i leveren)
- Eksterne toksiske stoffer og / eller stoffer
* samlet set på grund af 90% af tilfældene af levercirrhose i Italien
Symptomer og komplikationer
I starten er levercirrhose en asymptomatisk sygdom; Den tidlige diagnose af dette stadium, ellers kaldet kompenseret cirrhose, er afgørende for succesen af terapien. Fjernelsen af de etiologiske agenser og vedtagelsen af en diæt for cirrose er grundlæggende, selvom portalens blodtryk (patologisk modifikation, hvorfra alle de andre kommer fra) er af beskeden enhed, og delen af aktive hepatocytter er i stand til at overholde de definitivt døde funktioner.
Hvis der ikke udføres terapi eller diæt for levercirrhose, vil portalens blodtryk fortsætte med at stige, og aktive hepatocytter vil falde i antal, indtil de ikke er tilstrækkelige. De første symptomer på fremskreden levercirrhose er:
- anoreksi
- Vægttab
- Tab af muskelmasse
I tilfælde af at degenerationen bliver kompliceret, kaldes den næste fase dekompenseret cirrhosis ; symptomerne er:
- Gulsot og kløe
- Forøgelse af abdominal volumen (ascites)
- Ødem i underekstremiteterne
- Ændringer i koagulation, let blødning (ecchymoses og petechiae).
De alvorligste komplikationer af levercirrhose vedrører primært akkumulering af intraperitoneal væske (ascites) på grund af reduktion af osmolarproteindelen af blodet og mulig infektion (peritonitis), dannelse af åreknuder og mulig brud med gastrointestinal blødning, hepatisk encefalopati (på grund af ændring). af blodsammensætning), hepatorenalsyndrom (nyresvigt sekundært til cirrose), hepatocarcinom (levertumor) og portaltrombose.
Behandling af levercirrhose
Behandling af levercirrhose involverer:
- Fjernelse af patienten fra risikofaktorer og fra etiologiske
- Balanceret og specifik diæt (korrekt protein / aminosyre og natrium diætindtagelse)
- Brug af lægemidler til at reducere komplikationer af cirrose (f.eks. Ascites diuretika)
- Hvil i seng (hvilket letter venøs tilbagevenden)
- Evakuerende paracentese (fremgangsmåde, hvorved der anvendes en ascitisk væske indeholdt i bukhulrummet ved anvendelse af en sprøjte og en nål, når man kun tager et par kubikcentimeter væske for at analysere det, kaldes paracentesen udforskende . abdominal væske er rigeligt og skaber en følelse af hævelse, større mængder kan tages, og proceduren kaldes evakuerende paracentese).
Skønt levercirrhose er et irreversibelt og ofte dødeligt sygdomsforløb (høj korrelation mellem levercirrhose og hepatocellulær carcinom), er det godt behandlet, at det er muligt at sænke degenerative progressioner og favorisere den uundværlige regenerering af leveren. Det afhænger selvfølgelig af sygdommens tilstand, terapi og det primære årsagsmiddel. I tilfælde af alkoholisk skrumplever involverer den endelige suspension af misbrug en større restaurering af leverfunktionen sammenlignet med behandlingen af andre cirrhotiske former.
I en tilstand af kompenseret cirrhose er det tilstrækkeligt at eliminere det etiologiske middel (antiviral behandling, eliminering af alkohol, eliminering af giftige stoffer eller lægemidler) og genoprette en afbalanceret kost.
Kosten for kompenseret cirrhose skal, ud over at omhyggeligt overholde alle kravene til en sund og korrekt kost, være særlig omhyggelig med at sikre et proteinindtag på ca. 1, 2 g / kg legemsvægt; i tilfælde af tab af appetit kan integration være nyttigt. Tværtimod afhænger kosten til dekompenseret cirrhose meget om fagets kliniske forhold; sekundære komplikationer påvirker i høj grad sundhedsstatus og kræver ofte vedtagelse af kunstig ernæring. Det er tilfældet med encefalopati, som kræver proteinreduktion op til 0, 5 g / kg for at forbedre nitrogenbalancen eller hepatorenalsyndromet, hvilket tværtimod øger kravet, da det favoriserer proteinudskillelsen af plasma med urinen. I mangel af encefalopati anbefales det at opretholde et proteinindtag på ca. 1, 5 g / kg.
nysgerrighed
Det har vist sig, at kosten for levercirrhose kan forbedre symptomerne på encefalopati væsentligt efter udskiftningen af AROMATIC aminosyrerne med forgrenede aminosyrer takket være reduktionen af nitrogenholdigt affald og forbedringen af den samlede nitrogenbalance. Dette resulterer i en potentiel forøgelse af aminosyrerationen, der er nødvendig for at opfylde de store plastkrav hos cirrhotic med encephalopati og sekundær nyresvigt.
En anden grundlæggende forholdsregel for at følge op med diætet for levercirrhose er begrænsningen fra natriumføde. Overskuddet af dette sporelement fremmer forværringen af ascites, og i 10-20% af patienterne tillader kosten-korrektionen udslippet af effusionen; Tværtimod kan natriumdefekten påvirke nyrefunktionen negativt. I sidste ende anbefales det i kraft af diæt for levercirrhose at begrænse indtagelsen af madnatrium til ikke mere end 40mEq / dag (920 mg / die = 2, 3 gram natriumchlorid), men ikke at falde under 20mEq / dag (hvilket også ville betydeligt påvirke omkostningerne ved den særlige kost).
Bibliografi:
- SINPE Retningslinjer for Hospital Kunstig Ernæring 2002
- Levercirrhose i klinisk praksis - G. Laffi, G. La Villa - SE Florence - side 184; 391
- Komplet afhandling om misbrug og afhængighed - U. Nizzoli, M. Pissacroia - Piccin - s. 984
