Se også: venøs trombose - Coumadin
Betegnelsen trombo [fra trombos = klump] indikerer tilstedeværelsen af en blodprop, der adheres til de ubeskadigede vægge i karrene, uanset om de er arterielle, venøse, kapillære eller koronære (som giver blodcirkulationen til hjertet).
Tilstedeværelsen af en thrombus er en potentielt alvorlig tilstand, da hvis den når betydelige dimensioner, kan det forhindre fartøjets lumen og blokere dets strømning.
Hvis trombosen påvirker en vene (venøs trombose - rød trombus), fører det til en kredsløbsstasis med udseende af ødem, det vil sige en akkumulering af væske i vævsrumene, der er til stede mellem en celle og en anden, hvilket forårsager en unormal hævelse af organerne eller regionerne berørt. Eksempler er thrombophlebitis, eller overfladisk trombose og dyb venetrombose . Den første betingelse manifesterer sig gennem de fem kardinale tegn, der er typiske for betændelse (lavkvalitetsfeber, rødme, ødem, smerte og funktionstab) med den karakteristiske dannelse af en smertefuld ledning i løbet af den blokerede ven forårsager sjældent alvorlige komplikationer som følge af dannelsen af embolier. Dyb venetrombose er derimod mere farlig, først og fremmest fordi trombosen kan løsne mig, til trods for at være asymptomatisk i ca. 50% af tilfældene, migrere til højre hjerte og herfra til lungerne.
Vi har ofte en tendens til at forveksle betydningen af termerne thrombus og embolus eller at bruge dem forkert som synonymer. I virkeligheden er embolisering en alvorlig komplikation af trombose. Faktisk benævnes embolus, selv om konceptet i virkeligheden er bredere, er et hvilket som helst fragment af thrombus løsrevet fra den vigtigste trombotiske masse, der bevæger sig i kredsløbsstrømmen, i hvert fald indtil den når en beholder med mindre diameter, der lukker det og forårsager iskæmi ( dvs. nedsættelse eller undertrykkelse af blodgennemstrømning i et givet kropsdistrikt). Hvis embolus løsner fra en venøs trombose, kan den nå lungerne og blokere en lungearteri (som bærer venøst blod). Begge tilstande (arteriel og venøs emboli) er potentielt dødelige og forekommer henholdsvis med lidelse af væv påvirket af iskæmi, op til kompromissen mellem de involverede organer (for eksempel hjerteanfald eller slagtilfælde) og med brystsmerter, takykardi, dyspnø og pludselig død.
Når embolus løsner fra en trombose, der er invaderet af patogene mikroorganismer (suppurativ tromboarteritis), kan den udbrede infektionen eksternt, hvilket forårsager hurtig degenerering og nekrose af elementerne i beholdervæggen, indtil de perforerer dem.
Hvad er årsagerne til trombose?
Blodkoagulation er en proces af vital betydning, men det skal absolut forblive i balance; hvis det var dårligt effektivt, ville det faktisk forårsage overdreven blødning, mens en stigning i hæmostatisk aktivitet ville føre til dannelse af thrombus.
Koagulationsprocessen er i virkeligheden givet af en utallige kaskade af kemiske reaktioner, der ud over de "berømte" blodplader og vitamin K, involverer mange enzymer og kemiske faktorer. Det betyder, at der på basis af trombose kan være mange udløsere. Blandt disse er de vigtigste repræsenteret af den såkaldte Triad of Virchow :
- ENDOTHELIAL SKADE,
- STASI ELLER TURBULENCE OF BLOOD FLOW
- BLODHYPERCOAGULABILITY.
Ved arteriel og hjerte trombose hersker den skadelige faktor (endotelskader på grund af aterosklerose) og turbulent, hvorimod venøs thrombus fortrinsvis dannes i nærværelse af blodstasis.
Mere specifikt er venøse tromboser normalt en følge af en eller flere af følgende risikofaktorer: Trauma, kirurgi, langvarig immobilitet, åreknuder, infektioner, venøs væglæsioner, hyperkoagulerbarhed og venøs stasis, infektionssygdomme, forbrændinger, tumorer malign, avanceret alder, østrogenbehandling, fedme, graviditet og fødsel.
Arterielle tromboser påvirker generelt syge arterier ved en læsion sekundær til atherosklerose (sygdom på grund af tilstedeværelsen af atheromer - obstruktiv formationer, der begrebsmæssigt ligner trombus, men dannet af forskellige elementer som kolesterol, makrofager, lipider og calciumkrystaller). Når den aterosklerotiske plaques overfladiske væg brydes ned, dannes en koagel, ligesom det sker, når vi får et sår. Inden for arterien giver koagulationsmekanismerne anledning til en hård substans (trombose eller blodpropper), som kan forstyrre blodgennemstrømningen, der forårsager en pludselig udvidelse af plakken. På grund af læsionen kan et stykke atherom også komme ud og transporteres til periferien af blodet, det ville medføre mindre skibe (emboli). De vigtigste risikofaktorer for udvikling af arteriel thrombose er derfor af genetisk oprindelse (kendskab til patologien) og individuel (alder, køn, stillesiddende liv og fedme, rygning, kost rig på kolesterol og mættede fedtstoffer, stress, dårlige spisevaner og diabetes). Hyperlipidæmi, hyperhomocysteinæmi og konstateringen af høje niveauer af antiphospholipidantistoffer er forbundet med en øget risiko for trombose.
Antitrombotisk pleje og terapi
For at være i balance bruger koagulationsprocessen som nævnt talrige faktorer. Nogle af disse favoriserer trombocytaggregation og fibrinproduktion, andre, som intervenerer, når den beskadigede beholder er blevet repareret, hæmmer de førnævnte processer ved opløsning af blodproppen.
Til behandling og frem for alt for at forebygge trombose er der nu mange antikoagulerende lægemidler til rådighed, som, selvom de virker med forskellige virkningsmekanismer, har til formål at "fortynde blodet" og begrænse blodpladeaggregeringen.
