Gulsot

Hvad er det?

Gulsot refererer til den gullige og ensartede farve, som huden, sclerae og andre væv tager som reaktion på en patologisk stigning i blodværdierne af bilirubin, med følgelig akkumulering af stoffet lokalt.

Lignende symptomer, men mindre indlysende og hovedsagelig lokaliseret til tungenes frenul og til okulære sclerærer, findes også i nærvær af undergulsott (betragtes som den forkammer af det sande gulsot).

I de fleste tilfælde afhænger gulsot på lever eller galdeblære sygdom.

Årsager til gul hud

For at lære mere: Gul læder

Ud over gulsot kan huden påtage sig en gullig hud i forskellige forhold, såsom carotenose eller ophobning af hud af urokrom eller af farver absorberet gennem huden; i disse tilfælde - kaldet pseudo-arterier - skelnes de kromatiske ændringer fra dem, der er typiske for gulsot på grund af den lavere ensartethed og til besparelsen af den okulære sclerae og slimhinderne.

Gulsot dukker op, når bilirubinet cirkulerer i blodet (bilirubinæmi) overstiger 2-2, 5 mg pr. 100 ml, mens der er undergulsot, når disse værdier overstiger abnormaliteten (1, 5-2 mg / dl) uden at nå denne tærskel dette gør det muligt at lede patienten mod en tidlig diagnose og således gennemføre en passende terapi for at forhindre dens udvikling.

Typer af Icterus

Klassificeringen af gulsot kan laves på grundlag af forskellige elementer. I forhold til serumkoncentrationen af bilirubin kan gulsot f.eks. Være mildt, medium eller alvorligt, mens det afhænger af hudens nuancer kaldes flavinisk, rubinisk, grønlig og melanisk gulsot.

Årsager

Hvad er bilirubin?

For at forstå patogenesen af gulsot er det nødvendigt at kende bilirubins metabolisme, der er bredt illustreret i den følgende artikel. Kort fortalt husker vi, hvordan dette pigment, der stammer fra katabolismen af gamle røde blodlegemer, gøres vandopløseligt i leveren, hvilket forvandler det til direkte bilirubin for at lette urineliminering. Når gulsot er genkendt, er det derfor nødvendigt at konstatere, om det skyldes overskydende direkte bilirubin (konjugeret med glucoronsyre) eller indirekte (endnu ikke behandlet i leveren); Orienteringen mod den ene eller den anden diagnose, der kun bekræftes ved blodprøver, kan i første omgang baseres på den fysiske undersøgelse af urinen. Hvis disse forekommer mørke, betyder det, at det konjugerede bilirubin regelmæssigt elimineres, mens fraværet af de typiske stråreflektioner får os til at tro, at noget i leveren ikke fungerer korrekt. På samme måde er det værd at huske, at den typiske farve af afføring skyldes den kemiske omdannelse af bilirubin til urobilin og stercobilin af tarmbakterier og enteriske enzymer.

Typer af Icterus

Obstruktiv Gulsot

Lokalerne i det foregående kapitel er særligt nyttige til undersøgelse af obstruktiv gulsot, en tilstand, hvor urinen accentuerer sin farve, mens afføringen fremstår tydelig.

Ud fra det, der er sagt, er det tydeligt, at leveren i lignende situationer kan udføre sin funktion (kun det konjugerede bilirubin elimineres af nyrerne), men at udstrømningen af galde til tarmen forhindres.

Denne hindring kan skyldes:

fra obstruktionen af galdekanalerne (for eksempel på grund af tilstedeværelsen af sten eller skleroserende cholangitis)
eller fra leversygdomme af forskellig oprindelse (hepatitis, levercirrhose), der forhindrer udskillelse af galde fra leveren (vi kan derfor have intra- eller ekstrahepatiske forhindringer).

Da gallen ikke kan forlade leveren, vil vi have mørk urin og bleg afføring.

Den obstruktiv gulsot, som er karakteriseret ved en stigning i direkte bilirubinniveauer i blodet, giver os mulighed for at henvise til den menneskelige fysiologi yderligere; vi husker i virkeligheden, hvordan galde er afgørende for fordøjelsen af fedtstoffer, hvilket er grunden til, at fæces i tilstedeværelsen af en obstruktiv gulsot er udtalt i fedt (steatorrhea). Symptomatologien afsluttes med bradykardi og kløe på grund af tilstedeværelsen af cirkulerende galdesalte.

Hepatocellulær gulsot

Hepatocellulær gulsot er forbundet med nedsat levercellefunktion; som sådan er det præget af øgede niveauer af indirekte bilirubin i blodbanen og kan være forårsaget af:

manglende evne til at fange det indirekte bilirubin på grund af anatomisk eller funktionel mangel på to proteiner, Y- og Z-ligandinerne, som holder det i hepatocytterne, der frigør det fra albumin (som det er forbundet med i blodbanen); er tilfældet med Gilberts syndrom.
Manglende evne til at konjugere indirekte bilirubin : for eksempel i neonatal gulsot (fysiologisk tilstand typisk typisk for premature babyer) eller som en bivirkning af nogle lægemidler.
Medfødt defekt af enzymet glycuronyltransferase (impliceret ved saleringen af indirekte bilirubin med glycuronsyre): Crigler-Najjar syndrom.

Hæmolytisk gulsot

I hæmolytisk og i hyperproduktionen gulsot af bilirubin, urin og fæces opretholder de deres farve, hvilket ofte accentueres.

Denne tilstand er forbundet med den massive destruktion af røde blodlegemer (som i nærværelse af hæmolytisk anæmi, en sygdom, der kan være forårsaget af:

bakterielle infektioner,
autoimmune eller genetiske sygdomme som favism;
hyperfunktion i milten)
en ineffektiv erythropoiesis (perniciøs anæmi, thalassæmi, leukæmi osv.)
fra øget produktion af bilirubin (i leveren eller knoglemarv).

Under sådanne forhold øger leveren metabolismen af ukonjugeret bilirubin (med hyperpigmentazin af urin og fæces), men dette er ikke nok til at forhindre dets stigning i omsætning; der er derfor et gulsot med indirekte hyperbilirubinæmi.