hjertesundhed

Mitralstenose

generalitet

Mitral stenose er en indsnævring af mitral- eller mitralventilen i hjertet. På grund af denne indsnævring kompromitterer sygdommen den regelmæssige blodgennemstrømning, der passerer gennem åbningen placeret mellem venstre atrium og venstre ventrikel, der faktisk styres af mitralventilen.

Hovedårsagen til mitralstenose er en reumatisk sygdom på grund af en bakteriel infektion. Manifestationerne er flere: dyspnø, atrieflimren og brystsmerter er blot nogle typiske symptomer. Deres identifikation er baseret på en stetoskopisk undersøgelse og naturligvis på instrumentelle diagnostiske undersøgelser. Terapien adskiller sig efter stenos alvorlighedsgrad: hvis denne hjertesygdom er alvorlig, er kirurgi påkrævet.

Hvad er mitral stenose. Patologisk anatomi og patofysiologi

Mitral stenose (fra den græske στενόω, begrænser) er en indsnævring af mitralventilen, for at kompromittere dens korrekte aktivitet. Mitralventilen er placeret på åbningsniveauet, som forbinder venstre atrium til hjertekammerets venstre ventrikel. Dens funktion er at regulere den ensrettede passage af blod, der er rig på ilt, mellem de to hjertekaviteter under faser af diastol og systole. Med andre ord, i hjertet af et individ med mitral stenose, forhindres blod i dets passage fra venstre atrium til venstre ventrikel.

Før man undersøger, hvordan en mitralventil påvirket af stenose ligner og hvordan den virker, det vil sige at analysere dens patologiske anatomi og dens patofysiologi, er det nyttigt at nævne nogle af de grundlæggende egenskaber ved ventilen:

  • Ventilringen . Cirkumferentiel struktur, der definerer ventilåbningen.
  • Ventilåbningen måler 30 mm i diameter og har en overflade på 4 cm2.
  • To klapper, for og bag. Af denne grund er det sagt, at ventilen er bicuspid . Begge klapper passer ind i ventilringen og ser mod det ventrikulære hulrum. Den forreste folder kigger mod aorta-åbningen; den bageste flap vender sig mod væggen på venstre ventrikel. Flapperne er sammensat af bindevæv, der er rig på elastiske fibre og kollagen.
    For at lette lukningen af ​​åbningen har flappernes kanter særlige anatomiske strukturer, kaldet kommisser. Der er ingen direkte kontrol, af den nervøse eller muskuløse type, på klapperne. Tilsvarende er der ingen vaskularisering.
  • De papillære muskler . De er to og er forlængelser af den ventrikulære muskulatur. De sprøjtes af koronararterierne og giver stabilitet til de tendinøse ledninger.
  • Tendinous akkorder . De tjener til at forbinde ventilens klapper med de papillære muskler. Da paraplyens aksler forhindrer det i at vende udad i stærke vinde, forhindrer de tilbøjelige ledninger ventilen til at blive skubbet ind i atriumet under den ventrikulære systole.

Mitral stenose skyldes en sammensmeltning af kommisserne. Fusionen kan mere eller mindre accentueres og vender åbningen til en spalte. I tilfælde af mindre stenose eller i et tidligt stadium kan cuspsne kun virke fortykkede; omvendt, hvis stenosen er alvorlig, bliver lemmerne stive og kalciumsalte anbringes der (forkalkning).

Jo større indsnævring af åbningen er, desto strengere er form for stenose:

  • Mild mitral stenose, hvis overfladen måler mindre end 4 cm2 men ikke mindre end 2
  • Moderat mitral stenose, hvis overfladen måler mellem 2 og 1 cm2.
  • Alvorlig mitral stenose, hvis overfladen måler mindre end en cm2.

Når den normale blodgennemstrømning gennem mitralventilen er forhindret, har blodet tendens til at ophobes i atriumet, det er det første hulrum, det går igennem, når det når hjertet. Det er oxygenagtigt blod fra lungerne. Effekten af ​​denne tvungne stop betyder en stigning i trykket inde i atriumet og generelt af alt, der er opstrøms for okklusion, herunder lungerne (det følger atriel og lunghypertension). Situationen afspejler, hvad der sker med en dæmning, der akkumulerer vand ubarmhjertigt og undlader at udlade det. Fra det anatomiske synspunkt bestemmer stigningen i tryk en hypertrofi af væggene i venstre atrium. Hypertrofi består af en stigning i cellevolumen. I dette tilfælde skyldes det den øgede indsats, som cellerne får til at skubbe blodet gennem en smal åbning.

Akkumuleringen af ​​blod i atriumet ved reduktion af strømmen gennem ventilen og den deraf følgende stigning i tryk skaber en yderligere forandring: det ventrikulære tryk er faktisk lavere end normalt. Dette tryk er fundamentalt i den fase af ventrikulær systole, det vil sige når hjertet kontraherer for at skubbe blod ind i fartøjssystemerne. Hvis det reduceres, sænkes blodets rækkevidde og strøm gennem aorta. Således forekommer følgende følgevirkninger under en mitral stenose:

  • Mitralventilens åbning er begrænset.
  • Blodet tvinges ind i venstre atrium.
  • Atrial og lungtryk øges
  • Atriumets vægge bliver hypertrofiske.
  • Det ventrikulære tryk er reduceret i forhold til det normale, fordi blodet når ventriklen med større vanskeligheder.
  • Sortimentet af blod forårsaget af den ventrikulære systole er kompromitteret.
  • Blodstrømmen gennem aorta reduceres.

Endelig vedrører to andre typiske anatomiske aspekter af mitralstenose venstre ventrikel og lungerne. Venstre ventrikel deformeres efter en tidligere tilpasning af de tendinøse ledninger og papillære muskler. Denne tilpasning skabes ved ventilens okklusion.

I lungerne skabes der i stedet ødemzoner på grund af blodets stagnation i atriumet og den forøgelse i tryk, som det producerer i alle opstrøms fartøjssystemer, især i lungekapillærapparatet ( lunghypertension ).

Årsager til mitral stenose

Hovedårsagen til mitralstenose skyldes reumatiske sygdomme .

Den reumatiske oprindelse af hjertesygdomme kan henføres til en bakteriel (streptokoccus) infektion i luftvejene. Som en følge af en infektion reagerer menneskekroppen med en produktion af antistoffer, som eliminerer bakterierne, uden komplikationer. I nogle emner genkender antistofforsvarene, der produceres mod streptokocken, også valvulære celler som fremmede og angriber dem. En inflammatorisk tilstand skabes derfor, hvilket fører til deformation af mitralventilen. Sidstnævnte er fortykket og sammen med cuspsen smeltet sammen.

Andre årsager til mitral stenose er:

  • Senil degeneration på grund af den progressive afsætning af calciumsalte (forkalkning) på ventilfolierne. Kalkning skaber vævsstivhed. Det er en begivenhed, der fører til livets 5.-6. Årti.
  • Medfødte hjerteproblemer. Siden fødslen er nogle strukturelle elementer af ventilen deformeret.
  • Valvulære infektioner på grund af endokarditis. En endokarditis er en bakteriel infektion, der er typisk for hjertets indre hulrum.

Symptomer og tegn

Når mitral stenose er mild, har det berørte individ ingen særlige symptomer eller problemer.

Når derimod forværres stricturemen, forekommer de første symptomer forbundet med de ovenfor beskrevne fysiopatologiske aspekter. Det fremhæver især det øgede tryk i venstre atrium og i opstrømsrummet, herunder lungen. Derfor er de vigtigste symptomer:

  • Atriel og pulmonal hypertension.
  • Dyspnø på anstrengelse.
  • Atrieflimren.
  • Respiratoriske infektioner.
  • Hæmoptyse.
  • Organisk svaghed, defineret adinamia.
  • Brystsmerter på grund af angina pectoris.

Ubesværet dyspnø består af vanskelig vejrtrækning. I det konkrete tilfælde opstår det efter den nedre udstrømning af blod mod venstre ventrikel og derefter til aorta. Hjertet kæmper for at pumpe blod gennem den okkluderede mitralventil, og kroppens reaktion på den deraf følgende mangel på ilt er at øge antallet af vejrtrækninger; respiratoriske handlinger, der i stigende grad engagerer hjertet. Da kredsløbsstrømmen er blokeret på niveauet af venstre atrium, er der desuden en akkumulering af blod i alle opstrømsdistrikterne, herunder lungevene og lungerne. Denne stagnation har alvorlige konsekvenser: øget lungetryk (lunghypertension), kompression af luftvejene og i de mest alvorlige tilfælde lækagen af ​​væsker fra karrene til alveolerne. Denne sidste betingelse er forløbet til lungeødem: under disse forhold er ilt-kuldioxidudvekslingen mellem alveoler og blod kompromitteret.

Atrieflimren er en hjertearytmi, dvs. en ændring af den normale hjerterytme rytme. Det skyldes en lidelse af nerveimpulsen, der kommer fra den atriale sinusknudepunkt. Det resulterer i fragmentariske og ineffektive hæmodynamiske atrielle sammentrækninger (dvs. de sikrer ikke tilstrækkelig blodgennemstrømning). Faktisk fungerer det venstre atrium dårligt, og blodstrømmen, som strømmer ind i den underliggende ventrikel, er mindre end normalt. Resultatet er, at selv den ventrikulære sammentrækning, som tjener til at skubbe blodet ind i aorta, er utilstrækkelig til at tilfredsstille kroppens iltbehov. I modsætning til denne situation øger den person, der lider af atrieflimren, respiratoriske handlinger, åbenbar palpitation, håndleds uregelmæssighed og i nogle tilfælde besvimelse på grund af manglende luft. Billedet kan yderligere degenerere: nedsættelsen af ​​blodgennemstrømningen og akkumulering af blod i karrossystemerne, især hvis de er forbundet med en ændret koagulation, giver anledning til dannelse af trombi (faste, ikke-mobile masser, sammensat af blodplader) inde i af fartøjerne. Trombierne kan desintegreres og frigive partikler, kaldet emboli, som, der rejser i fartøjssystemet, kan nå hjernen eller hjertet. På disse steder bliver de en hindring for normal sprøjtning og iltning af hjerne- eller hjertevæv, der forårsager den såkaldte iskæmiske slagtilfælde (cerebral eller kardial) situation. I tilfælde af hjertet taler man også om et hjerteanfald .

Respiratoriske eller thoraxinfektioner skyldes lungeødem.

Emoftoe er den såkaldte blodspyt, på grund af brud i bronchiale venules, i lungerne. Også i dette tilfælde er det udløsende årsag til lungeødem.

Brystsmerter på grund af angina pectoris er en sjælden begivenhed. Angina pectoris skyldes venstre atrial hypertrofi, dvs. venstre atrium. Faktisk har det hypertrofe myokard behov for mere ilt, men denne anmodning kan muligvis ikke understøttes tilstrækkeligt af koronarimplantatet. Det er derfor ikke en okklusion af koronarbeholdere, men en ubalance mellem forbrug og iltforsyning til vævene.

De mest karakteristiske fysiske tegn er imidlertid:

  • Mitral facies.
  • Første og anden tone, eller snap, for åbning af mitralventilen.
  • Diastolisk ånde.

Mitral facier manifesteres af en cyanose i ansigtet, især af læberne.

Mitralventilens åbningsgreb er en støj eller tone på grund af den pludselige bevægelse, som ventilen gør i øjeblikket ved hjertets ventrikulære sammentrækning. Det er konsekvensen af ​​det unormale tryk inde i venstre atriale og ventrikulære hulrum, samt den ændrede morfologi af ventilens cusps. Denne støj er dæmpet, når mitralventilen har forkalkning på brochurerne, typisk for alderdom.

Den diastoliske murmur opfattes, når mitralventilen er åben, i diastol eller præsystolisk fase.

diagnose

Mitral stenose kan detekteres ved følgende diagnostiske test:

  • Stetoskopi.
  • Elektrokardiogram (EKG).
  • Ekkokardiografi.
  • Thorak radiografi.
  • Hjertet kateterisering.

Stetoskopi . Påvisning af en diastolisk og presystolisk murmur kan være et fingerpeg om at diagnosticere mitralstenose. Støjen af ​​en diastolisk murmur opstår, når blodet passerer gennem den stenotiske mitralventil. Det opfattes i den diastoliske fase, da det er på nuværende tidspunkt at de atrioventrikulære ventiler er åbne, og atriumet endnu ikke er blevet kontraheret. Detektionszonen er i V-intercostalrummet, dvs. den ene falder sammen med mitralventilens position.

EKG . Ved måling af hjertets elektriske aktivitet viser EKG hypertrofi, venstre atriumoverbelastning og atrieflimren, alt som følge af ventileklusion. Diagnose ved EKG giver en ide om graden af ​​sværhedsgrad af mitralstenose: hvis resultatet er sammenligneligt med det hos et sundt individ, betyder det, at stenosen ikke er alvorlig; omvendt viser undersøgelsen de tre nævnte uregelmæssigheder.

Ekkokardiografi . Udnyttelse af ultralydsudslippet viser dette diagnostiske værktøj på en ikke-invasiv måde de grundlæggende elementer i hjertet: atrier, ventrikler, ventiler og omgivende strukturer. Fra ekkokardiografi kan lægen opdage:

  • Beregning eller reumatiske læsioner af de elementer, der udgør mitralventilen.
  • Anomalier i cusps bevægelse.
  • Forøgelse af størrelsen af ​​venstre atrium.
  • Mulig forekomst af trombose i venstre atrium.
  • Den maksimale strømningshastighed ved brug af Doppler. Fra denne måling kan trykværdierne mellem venstre atrium og venstre ventrikel udledes.

Bryst røntgen . Det er nyttigt for at observere situationen på lungerne og kontrollere, om der er til stede edemaer. Desuden tillader det at se de øgede mængder af fartøjerne opstrøms for valvulær stenose på grund af hypertrofi og blodstagnation.

Hjertet kateterisering . Det er en invasiv hæmodynamisk teknik. Formålet med denne prøve er som følger:

  • Bekræft den kliniske diagnose
  • Evaluere de hæmodynamiske forandringer, dvs. blodgennemstrømningen i kar og hjerthuler, kvantitativt.
  • Definer trygt, hvis du kan gribe ind kirurgisk.
  • Evaluer den mulige tilstedeværelse af andre hjertepatologier.

terapi

Terapien afhænger af hvor alvorlig stricture er. En mild og asymptomatisk stenose, det vil sige, der ikke har nogen symptomer, kræver enkle foranstaltninger for at forhindre forringelse:

  • Klinisk overvågning
  • Generelle hygiejneregler for at forhindre bakterielle infektioner, såsom endokarditis.

Hvis derimod stenosen, om end lille, præsenterer symptomer, er det nødvendigt at administrere nogle lægemidler:

  • Digital, Beta-blokkere og antiarytmi, i tilfælde af atrieflimren i begyndelsen.
  • Diuretika, for at reducere pulmonal hypertension.
  • Antikoagulanter for at forhindre trombose og emboli dannelse på grund af kronisk atrieflimren.
  • Antibiotika, hvis en endokarditis opdages, det vil sige en bakteriel infektion, der afflicterer hjertets indre hulrum. I den henseende er det god praksis at anbefale en omhyggelig oral og tandhygiejne for at undgå at være udsat for bakterieinfektioner.

Den terapeutiske tilgang til personer med moderat eller svær mitral stenose er forskellig. I dette tilfælde er kirurgi påkrævet. Navnlig, hvis patienten efter de passende diagnostiske tests præsenterer hypertension og lungeødem, bliver interventionen en prioritet.

De mulige kirurgiske operationer er:

  • Mitral Commissurotomi . Commissurotomi består i adskillelsen af ​​ventilens klapper, der smeltes sammen efter en reumatisk sygdom, der bestemmer stenosen. Det er et ægte snit af den unaturlige svejsning skabt. Det kan udføres ved hjælp af et ballonkateter - i dette tilfælde taler vi om perkutan kommissurotomi - eller efter en thoracotomi (åben hjertekommissurotomi). Det er ikke en gyldig tilgang til patienter, der præsenterer calcifications på niveauet af cusps.
  • Udskiftning af ventilen med en protese . Det er den mest implementerede intervention for ventilerne til de personer, der lider af alvorlige anatomiske anomalier. En thoracotomi udføres, og patienten placeres i ekstrakorporeal cirkulation (CEC). Ekstrakorporeal cirkulation opnås gennem en biomedicinsk enhed, der består i at skabe en kardiopulmonal bane, der erstatter den naturlige. På denne måde garanteres patienten en kunstig og midlertidig blodcirkulation, der gør det muligt for kirurger at afbryde blodstrømmen i hjertet og omdirigere det til en anden lige så effektiv vej; på samme tid giver det dig mulighed for at betjene frit på ventilapparatet. Proteser kan være mekaniske eller biologiske.
  • Valvuloplasty . Stenose reduceres ved brug af ballonkateter, således at det ændrede atrialtryk justeres og sikres en bedre blodgennemstrømning. Det er indiceret, når en mitral stenose på grund af forkalkninger og forstærkede flapper er fastslået. Det udføres på samme måde som angioplastik.
  • Mitralventil reparation . Det er en fremgangsmåde, der er angivet for stenoser på grund af en modifikation eller et brud på de tendinøse ledninger, som erstattes af kardiurgirurgen. Det er også en gyldig løsning i tilfælde af ventilring anomalier. Igen placeres patienterne i ekstrakorporeal cirkulation. Denne metode er ikke egnet til tilfælde af mitral stenose med reumatisk oprindelse.