Metabolisk alkalose

Hvad er metabolisk alkalose?

Metabolisk alkalose er en abnorm stigning i vævets pH i kroppen. Blandt disse er blodet og dermed urinen særligt involveret.

Bemærk: Hvis der specifikt er relateret til blod, er en overdreven pH-stigning bedre defineret som alcalæmi (blod pH> 7, 40).

Metabolisk alkalose er en syre-baseforstyrrelse, der ofte opstår hos indlagte patienter, især i kritiske forhold, og er ofte kompliceret ved blandede syre-baseforstyrrelser (senere forstår vi bedre hvad det er).

Denne lidelse kan have alvorlige kliniske konsekvenser, især på det kardiovaskulære og centrale nervesystem. Sværhedsniveauet bestemmes dels af effektiviteten / effektiviteten af organismens kompensationssystem.

På basis af metabolisk alkalose er der en kompleks hydro-saltopløsning, hvor begyndelsen af syre-baseforstyrrelsen afhænger.

Den metaboliske alkalose kan have forskellige etiologiske årsager, som føder hinanden forværrende tilstanden. Da opløsningen af syre-baseforstyrrelsen afhænger af korrektionen af disse faktorer, er det vigtigt at kende de specifikke mekanismer til at udføre den mest hensigtsmæssige terapeutiske virkning.

Symptomer

Symptomer på metabolisk alkalose

De vigtigste symptomer på metabolisk alkalose, hovedsageligt relateret til alkalæmi, er:

Ustoppelig opkast
dehydrering
forvirring
Asteni.

Årsager

Primære årsager

Den direkte mekanisme for metabolisk alkalose består i ændring af blodets pH; dette gælder især for:

Tab af hydrogenioner (H +), som udviser en syrefunktion, og deraf følgende stigning i bicarbonat [hydrogen-bicarbonate ioner (HCO ₃ -)], som har en grundlæggende funktion
Uafhængig stigning af bicarbonat.

Årsagerne til disse ubalancer kan opdeles i to kategorier afhængigt af niveauet af chlorid, der kan måles i urinen.

Klorresponsive (urinchlorid <10 mEq / L)

Hydrogenion tab: forekommer hovedsageligt gennem to mekanismer, opkastning og nyrefiltration.

Opkastning forårsager tabet af saltsyre (hydrogen og chloridioner) indeholdt i maven.
Alvorlig opkastning forårsager også tab af kalium (hypokalæmi) og natrium (hyponatremi). Nyrerne kompenserer for disse tab ved at opretholde natrium i opsamlingskanalerne på bekostning af hydrogenionerne (opbevaring af natrium / kaliumpumper for at forhindre yderligere tab af kalium), hvilket fører til metabolisk alkalose.

Klorid medfødt diarré: Meget sjælden årsag, fordi diarré lettere forårsager acidose i stedet for alkalose.
Sammentrækning alkalose: forårsaget af vandforløb i de ekstracellulære rum, for eksempel på grund af systemisk dehydrering. Reduktionen af ekstracellulære volumener udløser renin-angiotensin-aldosteronsystemet, og aldosteron stimulerer efterfølgende genabsorptionen af natrium (og derfor vand) i nyrenes nephron. Aldosteron er imidlertid også ansvarlig for at stimulere renal udskillelse af hydrogenioner (i betragtning af bicarbonat), og det er dette tab, som øger blodets pH.

Diuretisk terapi: loop diuretika og thiazider kan i starten forårsage chloridforøgelse, men når udtømt vil urinspredning være mindre end <25 mEq / L. Væsketab som følge af natrium udskillelse forårsager sammentrekning alkalose.

Post-hypercapnia: hypoventilation (nedsat respirationsrate) forårsager hypercapnia (forøgelse af CO2), hvilket følgelig forårsager respiratorisk acidose. Renal kompensation, som indebærer frigivelse af store mængder bicarbonat, er nødvendig for at reducere effekten af acidose. Når niveauerne af kuldioxid vender tilbage til det normale, fortsætter overskydende bicarbonat med at fremkalde den såkaldte metaboliske alkalose.
Cystisk fibrose: For stort tab af natriumchlorid med sved fører til sammentrækning af ekstracellulære volumener (svarende til hvad der sker i alkalosen ved sammentrækning) og til udtømning af chlorid.

Kloridresistent (urinchlorid> 20 mEq / L)

Bikarbonatretention: Bikarbonatretention kan føre til alkalose.
Hydrogenionfortrængning i det intracellulære rum: Det er den samme proces, der er beskrevet i hypokalæmi. På grund af den lave koncentration i det ekstracellulære rum bevæger kalium ind i cellerne. For at opretholde elektrisk neutralitet følger hydrogen også den samme vej, hvilket øger blodets pH.
Alkaliserende midler: alkaliske midler, såsom bicarbonat (givet i tilfælde af mavesår eller hyperaciditet) og antacida i overdrevne doser kan føre til alkalose.
Hyperaldosteronisme: et overskud af aldosteron (typisk for Conn syndromet - adrenal adenom) forårsager tab af hydrogenioner i urinen ved at forøge aktiviteten af natriumhydrogenudvekslingsproteinet i nyrerne. Dette forøger retentionen af natriumioner, mens hydrogenioner pumpes ind i nyretubuli. Overskydende natrium øger det ekstracellulære volumen, og tabet af hydrogenioner skaber metabolisk alkalose. Senere reagerer nyrerne gennem udskillelsen af aldosteron for at udvise natrium og chlorid i urinen.
For stort forbrug af glycyrrhizin (aktiv ingrediens i lakridsekstrakt)
Bartters syndrom og Gitelman syndrom, to sygdomme med lignende behandlinger, der består af kobling af diuretika selv hos normotensive patienter.
Liddle syndrom: en mutation af funktionerne i generne, der koder for epithelial natriumkanalen (ENaC) præget af hypertension og hypoaldosteronisme.
Mangel på 11β-hydroxylase og 17α-hydroxylase: begge karakteriseret ved hypertension.
Toksiciteten af aminoglycosidet kan fremkalde hypokalæmisk metabolisk alkalose ved at aktivere calciumreceptoren i den stigende nefronkanal, der inaktiverer NKCC2-transportøren på en måde svarende til den for Bartter.

Etiologiske faktorer af metabolisk alkalose
Årsag	KLINISKE EKSEMPLER
Tab af syrer fra det ekstracellulære rum
Tab af gastrisk væske	Opkastning
Tab af H + i urin: Forøget distal tilstrømning af Na + i nærvær af hyperaldosteronisme	Primær hyperaldosteronisme, diuretika
Fordeling af H + fra ECF til ICF	Kaliummangel
Tab af H + i fæces	Klor-dispergerende diarré
Overskud af HCO3 -
absolut
HCO3 - oral eller parenteral	Mælk-alkalisk syndrom
Metabolisk omdannelse af organiske syresalte til HCO3 -	Administration af lactat, acetat, citrat
dens	Dialyse med HCO3
Post-hyperkapniske tilstande	Korrektion af kronisk hyperkapnia i nærvær af lavt salt eller utilstrækkelig kost. kongestiv hjertesvigt

Kliniske årsager

NaCl-følsom (med volumenkontraktion)

Opkastning
Næse-gastrisk rør
Diuretisk terapi
Post-hyperkapni
Klordispergerende enteropati

NaCl-resistent (med volumenudvidelse)

Primær hyperaldosteronisme
Cushing syndrom
Eksogene steroider eller lægemidler med mineralocorticoid aktivitet
Sekundær hyperaldosteronisme (renal arteriestenosose, accelereret hypertension, reninsekreterende tumorer)
Deficiency 11- eller 12-adrenal hydroxylase
Liddle syndrom

Administration eller indtagelse af alkalier

Mælk-alkalisk syndrom
HCO ₃ - oral eller parenteral ved nyreinsufficiens
Omdannelse af HCO _3- forstadier - efter organisk acidose

flere

Feeding efter fasting
Hypercalcæmi med sekundær hyperparathyroidisme
Penicilliner med høj dosis
Alvorlig mangel på K + eller Mg ++
S. of Bartter

kompensation

Fysiologisk kompensation af metabolisk alkalose

I sin rene form manifesterer metabolisk alkalose sig som alcalæmi og dermed alveolær hypoventilation (reduktion af respirationshastighed). Dette har til formål at øge trykket af carbondioxid (PaCO2) i arterierne, hvilket igen er nødvendigt for dannelsen af kulsyre, hvilket er afgørende for at kontrollere ændringen i pH. Normalt øges arteriel PaCO2 med 0, 5-0, 7 mmHg for hver 1 mEq / L plasma bicarbonat og er meget hurtig.

Respiratorisk kompensation er imidlertid en ufuldstændig reaktion. Hydrogenreduktion undertrykker perifer kemoreceptorer følsomme for pH-ændring. Forøgelsen af pCO2 (forårsaget af hypoventilation) kan stimulere kompensationsinterventionen af centrale kemoreceptorer, der er meget følsomme over for variationen i partialtrykket af carbondioxid i cerebrospinalvæsken. Netop på grund af denne reaktion kan respirationshastigheden øges igen.

Renal kompensation af metabolisk alkalose er mindre effektiv end respiratorisk kompensation og består i en større udskillelse af bicarbonat, der overvinder renal tubulens evne til at reabsorbere det.

diagnose

Diagnose af metabolisk alkalose

Blodtest: elektrolyt og gasdosering

Genkendt de typiske symptomer på metabolisk alkalose, den egentlige diagnose er lavet ved at måle koncentrationen af elektrolytter og gasser opløst i arterielt blod. Blandt disse er niveauet af HCO ₃ - som generelt har tendens til at stige betydeligt - særligt vigtigt. Det er dog nødvendigt at huske, at stigningen i blodbicarbonat ikke er en prærogativ for metabolisk alkalose; tværtimod manifesterer den sig også i kompenserende respons på primær type respiratorisk acidose.

Vi kunne definere, at hvis koncentrationen af HCO ₃ - når eller overstiger 35 mEq / L, er der en meget høj sandsynlighed for, at det er metabolisk alkalose.

Differential diagnose: urinalyse

Når etiologien af metabolisk alkalose er usikker, og der er mistanke om brugen af lægemidler eller arteriel hypertension, kan det være nødvendigt at udføre andre analyser. Først og fremmest er doseringen af chloridioner (Cl-) i urinen og beregningen af spaltet relateret til koncentrationen af serumanioner. Denne sidste parameter er grundlæggende for at differentiere den primære metaboliske alkalose fra kompensationen af respiratorisk acidose.

Konsekvenser

Kliniske konsekvenser

De kliniske konsekvenser af metabolisk alkalose er:

Hjerte-kar-

Aronal indsnævring
Mindsket koronar flow
Sænkning af anginalgrænsen
Supraventricular og ventrikulære arytmier

respiratorisk

Hypoventilation, hyperkapnia, hypoxæmi

metabolisk

Stimulering af anaerob glykolyse
hypokaliæmi
Fald i ioniseret fraktion af serumkalcium
Hypomagnesæmi og hypofosfatæmi

Centralnervesystemet

Mindsket hjerneflow
Tetany, kramper, letargi, delirium, stupor.

Komplikationer

I tilfælde af, at fysiologiske reaktioner ikke skal vise sig at være ret effektive eller effektive, vil risikoen for de såkaldte blandede syre-baseforstyrrelser øges. For eksempel, hvis stigningen i arteriel PaCO2 er større end 0, 7 pr. 1 mEq / l plasma bicarbonat, kan tilstanden af metabolisk alkalose opstå i forbindelse med primær respiratorisk acidose. Tilsvarende, hvis stigningen i PaCO2 er lavere, forekommer primær respiratorisk alkalose ud over den metaboliske alkalose.

terapi

Forvaltningen af metabolisk alkalose afhænger især af emnets ætiologi og betingelser. I nogle tilfælde er det nødvendigt at gribe ind direkte på alkalosen, injicere en intravenøs opløsning med en sur pH i blodet.