Boneomsætning: betydning og biologisk grundlag
På trods af den karakteristiske hårdhed og modstand er knoglen ikke et statisk væv, men det ændrer sig kontinuerligt og kontinuerligt selv. Denne proces kaldes "bone remodeling".
HUSK:
- Det kaldes omsætning eller knoglemodellering den cykliske proces, hvor den ældste knogle fjernes for at blive erstattet med et andet yngre væv.
- Vi taler om osteogenese for at indikere dannelsen af knoglevæv; af reabsorption for at indikere dets desintegration.
- Hvert år fornyes ca. 10% af vores samlede knoglemasse.
Under en fin endokrin kontrol følger remodelleringsprocesserne hinanden ved at modificere bindevævets struktur baseret på kravene
Ansvarlig for knoglefornyelse er henholdsvis to typer celler, kaldet osteoklaster og osteoblaster. Den førstnævnte, polynukleære og rige på mikrovilli udskiller proteolytiske syrer og enzymer, som ved at ødelægge knoglematrixen frigive mineralerne indeholdt i den.
Osteoklastens erosive virkning manifesterer sig i dannelsen af Howship-gapet. Når først et første hul er dannet, frigøres osteoklasten fra matricen og bevæger sig ved ameboid bevægelse på en del af knogle sammenhængende med det, der blot genabsorberes. Her klæber den igen og danner endnu et hul.
Takket være denne proces fjernes ca. 500 mg calcium hver dag fra benet (0, 05% af det samlede calcium). Desuden er forskellige populationer af osteoklaster på tidspunktet for behovet i stand til at reabsorbere selv store dele af knogle på relativt kort tid.
Efter processen med knoglerosion intervenerer osteoblaster celler med diametralt modsatte funktioner. Faktisk garanterer de dannelsen og aflejringen af organisk matrix i hulrummene, som genereres af osteoklasternes kataboliske virkning.
Så snart denne matrix når en tilstrækkelig tykkelse, er den let mineraliseret, takket være intervallet af calcium. Denne mineraliseringsproces fortsætter i flere måneder, hvorigennem den nye knogles densitet gradvist øges.
Således forekommer osteogenese i to faser:
- matrixdannelse (osteoid);
- matrix mineralisering.
Hvorfor er knogleomsætningen vigtig?
- Til reparation af stress-inducerede mikrofrakturer forårsaget af normal fysisk indsats
- At styrke knoglevæv som reaktion på passende stimuli
- At regulere plasmakoncentrationer af calcium og fosfor
Hvad regulerer aktiviteten af disse celler, favoriserer osteoblastisk eller osteoklastisk virkning?
Processen er ret kompleks og forståelse, det betyder at have en solid base, hvorfra man kan lære om og helbrede sygdomme, hvor der er tab af balance mellem osteoblastisk og osteoklastisk virkning, såsom ved osteoporose og knoglemetastaser.
Fremtidens stoffer vil virke ved at regulere transkriptionen af nogle gener for at fremme osteoblastaktivitet og apoptose (celledød) af osteoklaster.
De vigtigste justeringsfaktorer omfatter:
- a - niveauet af calcium i blodet
- b- den mekaniske belastning på grund af tyngdekraften og til de muskulære mekaniske belastninger
Skeletet reagerer på motion, muskelbelastning og tyngdekraften ved at styrke sig selv; på den anden side svækkes det.
Hormonal indflydelse og andre faktorer
Skønt knoglens længde forbliver konstant i voksenalderen, fortsætter knoglevævet til at være vært for en aktiv cellepopulation, som holder den i en tilstand af dynamisk ligevægt. Forskellige hormoner påvirker knogledannelse, vækst og remodeling, hvilket stimulerer enten osteoblaster eller osteoklaster.
| Calciotropiske hormoner: Specielt regulere calcium homeostase | |
| parathyroidea | nedsætter knoglestyrken (stimulerer osteoklastisk resorption) |
| CALCITONIN | øger knoglestyrken (hæmmer osteoklastisk resorption) |
| VITAMIN D: | efter at være blevet aktiveret i lever og nyrer øger det absorptionen af calcium og fosfor i tarmen og reducerer udskillelsen i urinen |
| Systemisk aktive hormoner : påvirker knoglemetabolisme | |
| Androgen: | de øger det |
| østrogener: | de øger det (derfor er kvinder mere udsatte for osteoporose efter overgangsalderen) |
| THYROID HORMONER | de øger det, i synergi med GH, men hvis de er til stede i overskud, mindsker de det |
| GH: | fremmer skelet vækst i barndommen og ungdommen et overskud i ungdomsalderen bestemmer gigantisme (en defektdværgisme), mens den i voksen alder forårsager akromegali (knogleforstørrelse tydelig frem for alt i lemmer og ansigt). |
| IGF-1 og IGF-2 | vækstfaktorer, der sammen med insulin og i synergi med GH øger knogletætheden og den staturale vækst |
| prolactin: | øger syntesen af aktivt vitamin D, der fremmer intestinal calciumabsorption og dermed øger mængden af mineral til rådighed til mælkeproduktion |
| glukokortikoider | De ødelægger knoglematrixen ved at fremkalde osteopeni |
Ud over signaler af endokrin oprindelse er knogler også følsomme for mekaniske stimuli. Stoffet, der kompositterer dem, reagerer positivt på de stimuli, som indlæses af aktiviteterne (arbejde og sport, der fremkalder kompressionsspændinger på benet, såsom fodbold, dans, løb, meget mindre cykling og svømning).
Tværtimod ledsages en langvarig immobilisering (for eksempel efter en brud) af en knoglerøsning af knoglevævet. Dette forklarer hvorfor visse sportsgrene, herunder dans, forhindrer udseende af osteoporose hos ældre.
Der er også lokale stimuli betroet bestemte budbringere, såsom den transformerende vækstfaktor (transformerende vækstfaktor) -ß (TGF-ß) og de insulinlignende vækstfaktorer (IGF), der produceres af osteoblaster og stimulerer deres aktivitet.
Bemærk, i billedet, den tykkeste pil under de genetiske faktorer, for at understrege den større vægt af dette element på de andre. genetikens rolle i variationen af knoglemineral masse (BMD) blandt individer er kvantificerbar ved omkring 60-70% (forekomsten af osteoporose er større blandt hvide og asiatiske personer end blandt de sorte race).
