Mineralocorticoider er en gruppe af steroidhormoner, der produceres af binyrerne i den yderste del, kaldet cortical eller adrenal cortex; derfor repræsenterer de en underkategori af kortikosteroider. Opdelingen af disse hormoner funktionsdygtigt ser faktisk mineralocorticoiderne - aktive på hydromineral metabolisme - opdelt i en anden kategori, nemlig glucocorticoider, der er aktive på glukosemetabolismen. Selvom mineralocorticoidsyntese finder sted i det glomerulære (mere eksterne) område af cortex, produceres glucocorticoider i den fasciculære og retikulære zone (mere intern).
Som forventet regulerer mineralocorticoiderne vand og saltudveksling, beholder natrium og vand på nyreniveau og favoriserer eliminationen af kalium og hydrogenioner gennem en aktiv udskillelsesproces.
Som alle steroidhormoner udøver mineralocorticoider deres virkning ved binding til en specifik receptor (i dette tilfælde en cytoplasmisk receptor for mineralocorticoider), som på nuklear niveau påvirker ekspressionen af responsive gener. Denne ret langsomme virkningsmekanisme flankeres af en hurtigere biokemisk vej, formidlet af interaktionen mellem mineralocorticoider og specielle membranreceptorer, hvis aktivering udløser en kaskade af intracellulære signaler.
Afhængigheden af aldosteron til den cytoplasmatiske receptor af mineralocorticoider er analog med den for cortisol, et vigtigt glucocorticoid, som cirkulerer i kroppen på niveauer ca. 100 gange højere; dets mineralocorticoidaktivitet inhiberes imidlertid af 11β-hydroxysteroid dehydrogenaseproduktet (11β-HSD), som omdanner cortisol til cortison, hvilket formindsker dets affinitet for de cytoplasmatiske receptorer af mineralocorticoider. Licorice, og især dets aktive ingrediens, glycyrrhizinsyre, kan hæmme aktiviteten af dette enzym, hvilket inducerer en tilstand af hyperpseudo-aldosteronisme i kroppen (selvom aldosteronniveauerne er normale, antyder det kliniske billede en underliggende stigning i det samme).
Den mineralocorticoide aktivitet er maksimal for aldosteron og dets forstadier (11-deoxycorticosteron og 18-hydroxy-11-deoxycorticosteron), mens det er bestemt lavere - men bestemt ikke ubetydeligt - for glucocorticoider som cortisol og kortison og for andre hormoner, ligesom progesteron. Vi taler derfor, som allerede forklaret, om en underafdeling i funktionelle termer.
Blandt lægemidlerne med høj mineralocorticoidaktivitet husker vi fludrocortison, som i modsætning til aldosteron også har en vigtig glukokortikoid virkning. Til terapeutiske formål anvendes mineralocorticoider til behandling af Addison's sygdom og i alvorlige hypotensive tilstande.
Mineralocorticoidsyntese gennemgår den vigtige indflydelse af renin-angiotensinsystemet. Renin produceres af de nyrære arterioles juxtaglomerulære celler (især følsomme for ændringer i blodtryk og også underkastet sympatisk kontrol) og virker på angiotensinogen (protein af hepatisk oprindelse), der omdanner det til angiotensin. På sidstnævnte virker et andet enzym, kaldet ACE (angiotensinomdannende enzym), udtrykt i lungerne, endotelceller og plasma. Angiotensin II stammer således fra, hvilket i perspektivet af en global hypertensive effekt også stimulerer udskillelsen af aldosteron.
Systemet, der netop er illustreret, stimuleres af hypovolemi, hyposodæmi og hypotension.
Sekretionen af aldosteron reguleres også af blodniveauerne af natrium og kalium samt af en hypofysefaktor kaldet ASF ( Aldosteron Stimulerende Faktor ) og af det adrenokortikotrope hormon (ACTH), der altid er af hypofyseoprindelse, som dog spiller en marginale rolle. En inhiberende virkning på aldosteronfrigivelse udøves i stedet af atriale natriuretralfaktoren, et peptidhormon udskilt af atriale myocardceller som reaktion på distension af højre atriumvæg induceret af hypervolemi (overdreven stigning i blodvolumen).
