Plasmin er det fremtrædende enzym i det fibrinolytiske system, en biologisk proces, der er ansvarlig for opløsning af fibrinpropper dannet efter vaskulære læsioner. Disse intrikate fibrinpolymerer har til formål at skabe en slags anti-hæmoragisk cap, som inkorporerer blodlegemer (blodplader, hvide blodlegemer og røde blodlegemer) og forskellige plasmaproteiner. Disse omfatter den inaktive forløber for plasmin, kaldet plasminogen, som har en høj affinitet for fibrinmolekyler. Takket være denne karakteristika er plasminogen koncentreret over alt i fibrinaflejringssteder (såsom blodpropper).
Plasminogen omdannes til plasmin takket være indgrebet af specifikke naturlige aktivatorer, herunder urokinase (u-PA) og vævsplasminogenaktivator (t-PA). På trods af navnet er sidstnævnte mere aktivt på kredsløbsniveau (det udskilles sædvanligvis meget langsomt for at tillade læsionsreparationsprocesserne), mens urokinasen er mere aktiv på vævsniveauet. Derfor kan vi, i lighed med det, vi så for koagulering, i fibrinolyse skelne mellem en indre og en extrinsisk vej, der begge består af en række kaskade-reaktioner.
Det fibrinolytiske system begrænser skaderne som følge af overdreven deponering af fibrin og fra den følgende obstruktion af karrene på grund af unormale koaguleringer (kaldet thrombi).
Med en proteolytisk mekanisme opdeler det nydannede plasmin fibrin i opløselige nedbrydningsprodukter. Proteaseaktiviteten af plasmin svarer til den for pankreatisk trypsin og er dårligt specifik (ud over plasminogen er den også aktiv på andre substrater, såsom bestanddele af plasmakomplement, koagulationsfaktorer V og VIII, fibrinogen og nogle naturligt forekommende hormoner proteiner, såsom ACTH, glucagon og væksthormon). Fra proteolysen af fibrinogen og fibrin stammer peptidfragmenter af varierende størrelser, kaldet FDP'er ( nedbrydningsprodukter af fibrinogen og fibrin ).
Som i koagulationskaskaden eksisterer der også specifikke inhibitorer for den proteolytiske kaskade. I deres fravær ville der faktisk produceres en overdrevet nedrivning af fibrinogen, fibrin og andre proteiner, der er vigtige for koagulering, med faren for alvorlig blødning.
Under dannelsen af blodproppen er syntesen af plasmin generelt hæmmet af specifikke stoffer, der frigives af de aktiverede blodplader og af lokale celler. Kun i nærværelse af fibrin eller en stasis på grund af venøs okklusion frigiver endotelet en overskydende mængde plasminogenaktivatorer, der binder til specifikke receptorer, hvilket resulterer i fibrinolyse. Mens i de andre kropslige steder er plasminreceptorerne for de relative inhibitorer (antiplasminerne) frie, på niveauet af koagulatet er de engageret af bindingen med fibrinet; på denne måde er plasmin beskyttet mod deres handling og er derfor fri til fuldt ud at udføre sin aktivitet.
Nogle lægemidler, såsom streptokinase, forstærker den fibrinolytiske aktivitet og som sådan er nyttige i fænomenerne af hyperkoagulerbarhed af blodet (trombose). På den anden side er der også anti-fibrinolytiske lægemidler, især anvendelige hos patienter med blødning som følge af hyperfibrinolyse.
