Karakteristik af brunt fedtvæv, "fysiologisk antiobesity tissue"
Den rolle, som brune adipocytter spiller, er forskellig fra den, der er dækket af hvide adipocytter. Først og fremmest fordi de er mindre celler, hvis mørke farve skyldes forekomsten af cytokrom indeholdt i de mange mitokondrier. I modsætning til den hvide adipocyt indeholder brune adipocytter ikke en enkelt stor fedtmasse, men mange små dråber triglycerider, der kaldes lipidvakuoler. Følgelig er kerne og cytoplasma ikke placeret i periferien men vel skelnelige inde i cellen. Foruden en morfologisk forskel er der også en funktionel.
Hvis kroppen lider af hypotermi, svarer brune adipocytter ved at mobilisere deres egne triglycerider, fra hvis katabolisme dissipabel energi frigives i form af varme.
Dette fænomen kaldes rystfri termogenese for at skelne den fra den klassiske rystelse (ufrivillig muskelkontraktion rettet mod varmeproduktionen).
Den brune fedtcelle, som er celle i kroppen, der er størst i mitokondrier, indeholder et mitokondrieprotein, der hedder UCP-1 (disaccopiant protein), som er den reelle markør for denne adipocyt og intervenerer i termogenese. Når en sympatisk stimulus kommer frem, tak først og fremmest til B3-adrenerge receptorer, aktiveres termogenetisk aktivitet. Genetisk berøvede mus af disse receptorer undergår et fænomen af transdifferentiering af brunt fedtvæv, som omdannes til hvidt fedtvæv, hvilket gør dem massivt overvægtige på trods af større fysisk aktivitet og den normokaloriske diæt.
Brunt fedtvæv har en rig sympatisk innervation, der gør den særligt følsom over for catecholamins aktivitet, hormoner udskilles hurtigt som reaktion på akut psykofysisk stress.
Brunt fedtvæv er aktiveret, ikke kun som reaktion på en temperaturfald, men også i tilfælde af overdreven kaloriindtagelse med kosten. I teorien skal dette fænomen, der er baseret på dispersionen af kalorieoverskuddet i form af varme, garantere homøostasen af legemsvægt uafhængigt af fødevareoverskridelserne.
En stigning i termogenese er blevet vist i hypernutritiske rotter med forebyggende virkning på udviklingen af fedme. Brunt fedtvæv reagerede på denne tilstand med de samme metaboliske og strukturelle ændringer aktiveret under kold termogenese. Ikke overraskende, så snart du har spist, stiger temperaturen med ca. 0, 5 / 1 grad, netop på grund af denne form for postprandial termogenese medieret af brun fedtvæv, som har tendens til at holde kroppens energibalance stabil på trods af måltidets kalorieoverskud.
Forsøgsdyret udsat for kulde i ti dage omdanner fænotypen af dets fedtorgan til en overvejende brun fænotype. Det overraskende er, at ikke kun procentdelene af hvide / brune adipocytter ændres, men at det samlede antal fedtceller forbliver konstant; dette betyder, at modne hvide adipocytter under visse betingelser kan blive til brune adipocytter og vice versa.
I genetisk fede rotter har brun fedtvæv en reduceret termogenetisk kapacitet.
Den reducerede tilstedeværelse af brune adipocytter hos et voksent individ synes derfor at være en af de mange patogenetiske mekanismer, der ligger til grund for fedme.
Ifølge de seneste undersøgelser har fedtvæv hos pattedyr (herunder mennesker) den iboende kapacitet til at transformere hvide adipocytter i brune adipocytter og omvendt. Brunt fedtvæv er faktisk ikke numerisk konstant i sin cellepopulation, men udvider og krymper efter behov. Denne begivenhed skyldes hyperplasi og omdannelse af hvide adipocytter til brune adipocytter; Samlivet mellem disse celler er faktisk antitetiske (de hvide akkumulerer lipiderne, mens de brune brænder dem). Opdagelsen af disse biologiske mekanismer åbner døren for fremtidige terapeutiske udviklinger i behandlingen af fedme; teoretisk set faktisk at besejre det ville være tilstrækkeligt at øge andelen af brune adipocytter, hvilket også er meget nyttigt til forebyggelse af diabetes.
