endokrinologi

Subklinisk hypothyroidisme af G.Bertelli

generalitet

Subklinisk hypothyroidisme er en lidelse i skjoldbruskkirtlen, der er kendetegnet ved en stigning i serumniveauet af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) forbundet med thyroidhormonværdier (thyroxin og triiodothyronin) i normen.

I denne tilstand er de typiske symptomer på åben hypothyroidisme knappe eller mangelfulde: stigningen i TSH-niveauer er i stand til at opretholde skjoldbruskkirtelhormonværdierne i det normale interval.

Den mest almindelige årsag til subklinisk hypothyroidisme er Hashimotos thyroiditis .

Skjoldbruskkirtlen: nøglepunkter

Før du definerer egenskaberne ved subklinisk hypothyroidisme, er det nødvendigt at kort huske nogle begreb relateret til skjoldbruskkirtlen:

  • Skjoldbruskkirtlen er en lille endokrin kirtel, der ligger i den forreste del af nakken, foran og lateralt til strubehovedet og luftrøret. De vigtigste hormoner det producerer - thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3) - styrer metaboliske aktiviteter og er ansvarlige for, at de fleste af kroppens celler fungerer korrekt.
  • Mere detaljeret beskriver skildbruskhormoner, hvor hurtigt kroppen skal arbejde, og hvordan den skal bruge mad og kemiske stoffer til at producere energi og udføre sine funktioner korrekt. Ikke alene: skjoldbruskkirtlen intervenerer i processerne for vækst og udvikling af mange væv og stimulerer cellulære aktiviteter, optimerer især funktionerne i det kardiovaskulære system og nervesystemet.
  • Thyroidhormonproduktionen aktiveres og deaktiveres via et feedback-system (tilbagekobling). Blandt de forskellige faktorer, der er involveret i denne mekanisme, er skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) ansvarlig for at opretholde koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner stabile i blodbanen.

Hvad er subklinisk hypothyroidisme

Subklinisk hypothyroidisme er en skjoldbruskkirtel dysfunktion, hvor:

  • Serumkoncentrationerne af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon stiger ud over den normale tærskel (høj TSH);
  • Thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3) niveauer forbliver inden for referenceområdet.

Årsager

Subklinisk hypothyroidisme kan afhænge af flere årsager.

I de fleste tilfælde forekommer denne tilstand som følge af en skjoldbruskkirtel forårsaget af en autoimmun proces, der retter sig mod skjoldbruskkirtlen.

Et eksempel på dette er:

  • Hashimoto thyroiditis (hovedårsag til subklinisk hypothyroidisme);
  • Basedow-Graves sygdom .

Andre årsager til subklinisk hypothyroidisme kan være:

  • Tidligere akut phlogosis ;
  • Iodisk mangel (diætetisk: dårlig kost af jod eller rig på fødevarer, kaldet "gozzigeni", som hindrer assimilationen; endemisk: langvarig ophold i geografiske områder iodocarenti, frem for alt bjergrige og langt fra havet);
  • Iatrogen, især:
    • Tidligere ablativ terapi med radioaktivt iod;
    • Skjoldbruskkirurgisk operation (thyroidektomi);
    • Narkotika (amiodaron, lithium, radiologiske kontrastmidler indeholdende iod, etc.);
    • Utilstrækkelig erstatningsterapi
    • Ekstern strålebehandling af hoved og nakke (givet for eksempel i tilfælde af larynxcarcinom, Hodgkins lymfom, leukæmi, intrakraniale neoplasmer osv.).

Subklinisk hypothyroidisme kan også forekomme i idiopatisk form (dvs. på grund af uidentificerbare årsager).

Hvem har størst risiko

Subklinisk hypothyroidisme er relativt hyppig (forekomsten er estimeret mellem 4 og 10% i den generelle befolkning).

Betingelsen påvirker hovedsagelig stigende alder, og i den kvindelige køn ("kritiske" perioder for skjoldbruskkirtlen er graviditet og overgangsalderen).

Subklinisk hypothyroidisme er især udbredt hos dem med underliggende Hashimoto's thyroiditis.

De personer, der mest sandsynligt udvikler subklinisk hypothyroidisme, er:

  • Patienter med Downs syndrom;
  • Kvinder i perioden efter partum (inden for 6 måneder);
  • Menopausal kvinder;
  • Ældre patienter;
  • Patienter med diabetes mellitus type 1;
  • Patienter med hjertesvigt;
  • Patienter med historie med skjoldbruskkirtel
  • Patienter med andre autoimmune sygdomme.

Symptomer og komplikationer

Ved sin egen definition er subklinisk hypothyroidisme asymptomatisk : stigende TSH-niveauer opretholder skjoldbruskkirtelhormonværdierne i det normale interval. Nogle patienter rapporterer imidlertid om en ikke-specifik symptomatologi, som kan være forbundet med skjoldbruskkirtelhypofunktionalitet .

Det skal huskes, at subklinisk hypothyroidisme er en tilstand, hvor ændringen af ​​skjoldbruskkirtelfunktionen er mild til moderat . Hvis det forsømmes, kan dysfunktionen dog udvikle sig til fuldblodshypothyroidisme (de cirkulerende niveauer af TSH er høje, og thyroidhormonværdierne er lavere end de normale grænser, så de er utilstrækkelige til at opretholde en tilstand af euthyroidisme).

Subklinisk hypothyroidisme: hovedsymptomer

Manifestationerne af subklinisk hypothyroidisme kan være sløret eller mildt.

Symptomatologien opstår normalt efter et langt subklinisk kursus og kan omfatte:

  • Muskel svaghed;
  • asteni;
  • Dagtid søvnighed
  • Kold intolerance;
  • Koncentration af vanskeligheder
  • hæshed;
  • Tør og hård hud;
  • Øjenlågsødem;
  • Hukommelsestab
  • Forstoppelse.

I de fleste tilfælde forbliver subklinisk hypothyroidisme stabil i flere år og kan til tider regressere.

Risikoen for subklinisk hypothyroidisme til fremskridt i retning af den etablerede form er større hos ældre patienter og hos dem, der præsenterer høje værdier af anti-thyroid antistoffer (parameter indikativ for forekomst af autoimmune sygdomme).

Problemer forbundet med subklinisk hypothyroidisme

I de senere år har adskillige videnskabelige studier forbundet subklinisk hypothyroidisme med forskellige kliniske tilstande.

Ud over den mulige progression af dysfunktion til åben hypothyroidisme kan der være:

  • Forøget lipoproteinniveau med lav densitet
  • Øget kardiovaskulær risiko
  • Kognitiv tilbagegang (hos ældre patienter);
  • Angst og depression.

Desuden er patienter, der lider af subklinisk hypothyroidisme, mere tilbøjelige til at udvikle sig:

  • Hypercholesterolemi (stigning i det totale kolesterolniveau);
  • åreforkalkning;
  • dyslipidæmi;
  • koronararteriesygdom;
  • Perifer arteriel sygdom.

diagnose

Subklinisk hypothyroidisme opdages ofte ved et uheld efter kontrol af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner og TSH eller under forsøg for at fastslå årsagerne til ikke-specifikke symptomer (såsom for eksempel døsighed, træthed eller ændringer i menstruationscyklussen) .

Diagnosen af ​​subklinisk hypothyroidisme kan formuleres ud fra:

  • Nøjagtig medicinsk historie hos patienten;
  • Tilstedeværelse af symptomer og tegn på mild hypofunktion af skjoldbruskkirtlen;
  • Dosering af serumkoncentrationer af TSH, fri T4 (FT4) og fri T3 (FT3) efter en simpel blodprøve.

Subklinisk hypothyroidisme er præget af forhøjede serumniveauer af TSH (thyroidstimulerende hormon) forbundet med normale niveauer af frie thyroidhormoner (FT3 og FT4) ved to lejligheder mindst 2-3 måneder fra hinanden.

Påvisningen af anti-tireoglobulin antistoffer (anti-TG antistoffer ) og anti-thyroid peroxidase antistoffer (anti-TPO Ab) i blodet giver os mulighed for at etablere den autoimmune etiologi af subklinisk hypothyroidisme og muligheden for at starte erstatningsterapi med L-thyroxin (L-T4).

Thyroid ultralyd, scintigrafi og nål aspiration er et nyttigt supplement til evalueringen af ​​det kliniske tilfælde, da de giver information om tyroidens morfologi og funktionelle kapacitet.

Hvilke tests er nødvendige for subklinisk hypothyroidisme?

De blodprøver, der er nyttige til diagnosticering af subklinisk hypothyroidisme, er:

  • Dosering af TSH, FT3 og FT4 (fri form for T4);
  • Stimuleringstest med TRH (thyrotropin-frigivende hormon);
  • Dosering af anti-thyroperoxidase (Ab anti-TPO) og anti-thyroglobulin (Ab anti-TG) antistoffer;
  • Dosering af totalt kolesterol, HDL, LDL og triglycerider.

I subklinisk hypothyroidisme cirkulerer thyroidhormonniveauer typisk inden for normale grænser, der er forbundet med en høj serum-TSH-værdi. Doseringen af ​​anti-thyroid-antistoffer angiver tilstedeværelsen af ​​antistofferne, som er ansvarlige for den mest almindelige form for hypothyroidisme, dvs. den autoimmune.

Hvad skal man gøre, når den høje TSH er fundet?

Den første ting at gøre er at gentage TSH doseringen efter 2 eller 12 uger for at udelukke en forbigående abnormitet. Evalueringen af ​​FT4 er nyttig til at definere tilstanden af ​​subklinisk hypothyroidisme og giver os mulighed for at vurdere tyngdekraften.

Subklinisk hypothyroidisme vs Transient stigning i TSH

TSH doseringen er de mest følsomme laboratoriedata vedrørende diagnosen subklinisk hypothyroidisme. Det skal dog overvejes, at nogle fysiologiske eller patologiske situationer kan forøge transient TSH-sekretion.

Årsagerne til dette fænomen omfatter søvnforstyrrelser, cirkadiske rytmabnormiteter (fx natarbejde), eksponering for giftige stoffer (pesticider, industrielle kemikalier mv.), Nogle former for thyroiditis (subakut eller postpartum), antithyroid-lægemidler eller hæmning af TSH-sekretion (glukokortikoider, dopamin osv.), større kirurgi, alvorligt traume, infektioner og underernæring.

behandling

Behandlingen af ​​subklinisk hypothyroidisme involverer administration af thyreoideahormonlægemidler (erstatningsterapi med L-thyroxin, L-T4, fx levothyroxin), først ved lave doser. Formålet med behandlingen er at genoprette en tilstand af euthyroidisme.

Før man overholder en mulig erstatningsterapi med L-thyroxin, skal lægen dog overvåge dysfunktionen på kort tid (indikativt i 3-6 måneder) og bekræfte stigningen i TSH (det kan afhænge af en transient abnormitet) ).

Hvis L-thyroxin ikke tages (på grund af manglende overholdelse af patientens terapeutiske protokol) eller ikke er tilstrækkelig, skabes en tilstand af hypothyroidisme. Af denne årsag skal patienten med subklinisk hypothyroidisme underkastes regelmæssig opfølgning for at kontrollere virkningen af ​​behandlingen.

Subklinisk hypothyroidisme: ordning for overvågning

  • Efter første opdagelse af forhøjede TSH og normale skjoldbruskkirtelhormoner udfør dosen af ​​TSH, FT4 og anti-Thyroperpidash antistoffer (Ab anti-TPO) i blodet efter 2-3 måneder.
    • Hvis TSH normalt ikke udfører yderligere tests
    • Hvis TSH er høj (dvs. subklinisk hypothyroidisme er persistent):
      • Udfør en ultralydsundersøgelse af skjoldbruskkirtlen;
      • Evaluer thyreoideafunktion (TSH og FT4) hver 6. måned; Efter 2 år kan denne check blive årlig.

Generelt bør skjoldbruskkirtelfunktionen evalueres hos gravide kvinder, hos dem der udvikler symptomer på hypothyroidisme eller andre blodprøver.

Behandling af subklinisk hypothyroidisme: ja eller nej?

Selv i dag er behandlingen eller ikke af subklinisk hypothyroidisme genstand for kontroverser i de forskellige retningslinjer.

Generelt begynder thyreoideahormon-erstatningsterapi, når TSH-værdier er over 10 μU / ml . Med hensyn til koncentrationer under 10 μU / ml har vi en tendens til at udnytte den stærkere stimulering af TSH på skjoldbruskkirtlen, så dette stadig sikrer en normal produktion af skjoldbruskkirtelhormoner. Terapi kan startes for TSH-værdier mellem 4 og 10 μU / ml i tilfælde af kronisk autoimmun thyroiditis eller nodulær thyroid sygdom.

Den eneste betingelse, hvor behandling af subklinisk hypothyroidisme altid er indiceret hos voksne, er graviditet for at undgå virkningerne af dysfunktion ved drægtighed og udvikling af foster. Begyndelsen af ​​behandlingen kan overvejes af lægen i nærværelse af kliniske symptomer eller i tilfælde af sameksistent hyperlipidæmi og hjertesvigt.

forebyggelse

Desværre er der ingen forebyggelse for subklinisk hypothyroidisme.

Den bedste strategi for at undgå konsekvenserne forbundet med tabet af skjoldbruskkirtlen funktion er at diagnosticere tilstanden så hurtigt som muligt.

Måling af serum TSH og fri T4 med regelmæssige mellemrum (indicativt hver 6-12 måneder) giver mulighed for at evaluere progressionen af ​​det kliniske billede (hvis ikke i behandling) eller til at regulere dosen af ​​L-thyroxin for at genoprette en tilstand af euthyroidisme.

Opfølgningen tillader også overvågning af den mulige udvikling af subklinisk hypothyroidisme i den etablerede form.