Regulering af glomerulær arteriel resistens

Hvad påvirker arteriolær resistens og glomerulær filtreringshastighed?

Kontrol af modstanden imod de afferente og efferente arterioler til renal glomerulus afhænger af adskillige faktorer, både systemiske og lokale.

Selvreguleringen af glomerulær filtreringshastighed involverer adskillige indre nefronmekanismer, blandt hvilke vi husker:

myogent respons: indre evne af vaskulær glat muskel til at reagere på trykændringer.
Hvis det strækkes af den systemiske trykforøgelse, svarer den glatte muskel af de afferente arterioler ved kontrahering; på denne måde øger det modstanden mod strømmen ved at reducere mængden af blod, der passerer gennem arteriolen, og med det hydrostatiske tryk udøves på væggene i glomerulære kapillærer → filtreringshastigheden reduceres.
Omvendt, hvis det systemiske arterielt tryk falder, slapper den arteriolære muskel af og karret udvider sig på en maksimal måde; øger således blodstrømmen inden for glomerulus og med det øger det glomerulære hydrostatiske tryk og filtreringshastigheden. Det skal dog påpeges, at vasodilation ikke er så effektiv som vasokonstriktion, da den afferente arteriol under normale forhold allerede er temmelig dilateret. Det gør det myogene respons muligt at kompensere godt for stigningen i systemisk arterielt tryk og lidt mindre for et muligt fald.
Hvis det gennemsnitlige blodtryk falder under 80 mmHg, falder den glomerulære filtreringshastighed; hvis vi mener, at arterielt tryk kan falde massivt på grund af alvorlig dehydrering eller blødning, gør denne VFG reduktionsmekanisme det muligt at reducere den maksimale mængde af fortabt væske i urinen, hvilket hjælper med at bevare blodvolumenet
tubulo-glomerulær tilbagemelding: Væskevariationerne af væsken, der krydser den endelige strækning af løkken af Henle og den indledende kanal i det distale tubulat påvirker glomerulær hastighed. I løbet af Henle finder processer med reabsorption af vand og natrium- og chloridioner sted. Den særlige foldede struktur af nefronen bevirker, at den endelige del af løkken af Henle passerer mellem de afferente og efferente arterioler til den nyre glomerulus. I dette område mellem de to strukturer etableres et strukturelt og funktionelt forhold for at udgøre et egentligt "apparat" defineret "juxtaglomerulare apparat. I de punkter, hvor de kommer i kontakt, har både de arteriolære vægge og rørets rør en modificeret struktur, som Især består den modificerede rørformede struktur af en celleplade kaldet den tætte makula, mens den tilstødende væg af den afferente arteriola indeholder specialiserede glatte muskelceller, kaldet granulære celler (eller juxtaglomerular eller JG). de udskiller renin, et proteolytisk hormon, der er involveret i hydrosalinebalancen, med hypertensive virkninger.
Når cellerne i den tætte makula opfanger en stigning i mængden af natriumchlorid (ekspression af en forøgelse i VFG) signaliserer de til de granulære celler for at reducere reninsekretionen og at kontraherer den afferente arteriola. På denne måde øges strømningsmotstanden, der tilbydes af den afferente arteriola, og det nedstrøms hydrostatiske blodtryk, dvs. i glomerulus, falder sammen med VFG. I modsat fald er det i tilfælde af reduktion af koncentrationen af NaCl i niveauet af den terminale kanal af Henle-løkken, cellerne i det tætte makula signal til de granulære celler for at forøge mængden af renin og til den afferente arteriola for at dilatere at reducere sin egen modstande; Der er følgelig en stigning i den glomerulære filtreringshastighed.

Kontrol af modstanden af afferente og efferente arterioler reguleres også af systemiske faktorer. På den anden side er en af nyrens hovedfunktioner at regulere systemisk arterielt tryk, så det er vigtigt, at glomeruli modtager ændringer i systemisk arterielt tryk og tilpasser VFG i overensstemmelse hermed. Disse ændringer overføres til nyrerne endokrine og nervøse.

Den nervøse kontrol af VFG er betroet sympatiske neuroner, som inderverer både de afferente og de efferente arterioler. Sympatisk stimulering, medieret af frigivelsen af adrenalin, forårsager vasokonstriktion, især af den afferente arteriola. Følgelig bestemmer en stærk aktivering af den sympatiske, som f.eks. For en stærk blødning eller en alvorlig dehydrering, en sammentrækning af de afferente og efferente arterioler til glomeruli, hvilket både reducerer hastigheden af glomerulær filtrering og blodstrømmen til nyrerne. På den måde forsøger vi at holde vandvolumenet så højt som muligt.

Den endokrine kontrol af VFG er overdraget til forskellige hormoner. Foruden cirkulerende adrenalin, hvis vasokonstriktorvirkninger netop er blevet beskrevet, øges arteriolær resistens også med angiotensin II. I sidstnævnte tilfælde påvirker vasokonstriktion hovedsagelig de efferente arterioler, således at stigningen i tryk i de glomerulære kapillærer øger den glomerulære filtreringshastighed. Blandt de vasodilaterende stoffer, som modsætter sig vasokonstrictorvirkningen af det sympatiske nervesystem og angiotensin II, husker vi nogle prostaglandiner (PGE2, PGI2, Bradykinin), som reducerer modstanden mod det udbydte flow, især afferente arterioler. Dette resulterer i en stigning i den glomerulære filtreringshastighed. Nitrogenoxid udøver også en vasodilaterende virkning på det arteriolære niveau.

Den endokrine virkning foregår på niveauet af podocytterne eller mesangialcellerne. Sammentrækningen eller afslapningen af sidstnævnte, som vi husker at blive anbragt i rummene omkring kapillærerne af renalglomeruli, ændrer området af kapillæroverfladen, som er tilgængelig til filtrering. Podocytterne ændrer på den anden side størrelsen af de glomerulære filtreringsspræk; hvis disse udvides, øges filtreringsoverfladen, derfor hæves den glomerulære filtreringshastighed også.