Under graviditeten er den korrekte funktionalitet af moderens skjoldbruskkirtlen afgørende for at sikre den gravide kvindes helbred og den korrekte udvikling, især i hjernen hos det ufødte barn. Dette er en periode med nye og kontinuerlige tilpasninger for fremtidens mor, og selv skjoldbruskkirtlen er bedre forberedt til at byde velkommen og støtte det nye liv.
Fysiologi af moderens skjoldbruskkirtlen under graviditeten
Graviditet er en periode med øget funktionel belastning for skjoldbruskkirtlen, som er tvunget til at øge syntesen af skjoldbruskkirtelhormoner på grund af:
af den stærke stimulering af syntesen af thyroxinbindende globulin ( Thyroxin-Binding Globulin, TBG), der udøves af placenta østrogener, som blandt andet også nedsætter leverkatabolisme; de forøgede niveauer af TBG og den heraf følgende reduktion af den metabolisk aktive fri fraktion af skjoldbruskkirtelhormoner pålægger en kompensatorisk forøgelse af syntese af disse hormoner; Derfor øges niveauerne af TSH, det hypotalamiske hormon, der stimulerer skjoldbruskkirtlen til at øge syntesen og udskillelsen af skjoldbruskkirtelhormoner, øge; i sidste ende vil vi i løbet af en fysiologisk graviditet se lidt øgede TSH niveauer, høje niveauer af TBG og total thyroxin (kvantitativt det vigtigste skjoldbruskkirtlenhormon) og normale frie thyroxinniveauer; vi husker, hvordan koncentrationen af østrogener (frem for alt placenta østriol) stiger konstant under graviditeten;
det forøgede plasmavolumen med en stigning i mængden af cirkulerende blod; dette resulterer i en større fortynding af stoffer, der cirkulerer i blodet, herunder skjoldbruskkirtelhormoner, som følgelig skal syntetiseres i større mængder for at holde plasmakoncentrationen stabil; Udvidelsen af blod og interstitielle væsker fortsætter gennem graviditeten;
placental desioaktiv aktivitet på grund af et enzym (jodothyronin-type III-monodiodase), som inaktiverer moderlige thyroidhormoner; også i dette tilfælde kræves en kompenserende forøgelse af syntesen af skjoldbruskkirtelhormoner; placenta volumen tenderer at stige fra den tredje måned af graviditeten indtil afslutningen af svangerskabet;
fra bindingen af choriongonadotropin (HCG) til thyroidreceptorerne af TSH, garanteret af de strukturelle analogier mellem de to hormoner;
I lyset af det, der er beskrevet, vurderes det, at syntesen af thyroidhormoner under graviditeten gennemgår en gennemsnitlig stigning varierende fra 40 til 60% (kvote, der afspejler stigningen i doserne af L-thyroxin, som normalt foreslås ved erstatningsterapi af svangerskabsatyrid, så uden skjoldbruskkirtlen) da denne syntese kræver tilstedeværelsen af tilstrækkelige mængder af jod, øges mineraltilstanden betydeligt under graviditeten, også takket være den forøgede renal clearance af det samme (på grund af stigningen i renal blodgennemstrømning og glomerulær filtreringshastighed) og til kvoten stillet til rådighed for fosteret til dets udvikling.
Den volumetriske forøgelse af moderkirtlen under en fysiologisk graviditet anslås til omkring 13%, mens iodbehovet stiger med ca. 50-60%.
Skjoldbruskkirtelfunktion i graviditet: Hvilken risiko for det ufødte barn?
Fra de tidlige stadier af embryogenese er materielle thyroidhormoner uundværlige for væksten af mange væv, især for differentiering og modning af centralnervesystemet. Med fortsættelsen af graviditeten udvikler den hypotalamus-hypofyse-føtal skjoldbruskkirtelaksen, og fra dette synspunkt erhverver fostret gradvist større uafhængighed fra moderen; ikke overraskende virker placenta som en barriere mod skjoldbruskkirtelhormoner og TSH, der modsætter sig deres frie udveksling mellem moderkammeret og føtalrummet. I denne henseende vurderes det, at fosteret erhverver evnen til at syntetisere skjoldbruskkirtelhormoner omkring den 10. til 12. uge af svangerskabet; Det er derfor vigtigt, at moderen under graviditetens første trimester præsenterer passende koncentrationer af skjoldbruskkirtelhormoner i sit eget blod.
Mens det hos voksne antages det, at den mængde jod, der er nødvendig for at opretholde normal skjoldbruskkirtlen, er mindst 150 μg om dagen. Under graviditeten stiger det anbefalede iodindtag til 220-250 μg / dag; i nærværelse af utilstrækkelige mængder jod er syntesen af skjoldbruskkirtelhormoner kompromitteret, plasmaniveauerne af de samme er utilstrækkelige (det kaldes hypothyroidisme ) og niveauerne af hypothalamisk TSH forøges i et desperat forsøg på at stimulere den kirtels endokrine aktivitet. Under denne stimulus. skjoldbruskkirtlen undergår en volumetrisk forøgelse, der almindeligvis kaldes goiter, som under graviditeten rammer alle gravide kvinder, der bor i områder med jodmangel, ikke kompenseres af specifikke tilsætninger (såsom iodiseret salt). Jodmangel er også negativt reflekteret på fostrets skjoldbruskkirtel, som ligesom moderens skjoldbruskkirtel har brug for mineralet til syntese af de førnævnte hormoner.
Betydningen af skjoldbruskkirtelhormoner til korrekt fosterudvikling er indlysende i tilfælde af medfødt kretinisme på grund af manglende udvikling af fostrets skjoldbruskkirtel: de børn, der er berørt, er præget af patologisk knogle- og ledd udvikling, der er forbundet med dværgisme og døvemism, med karakteristisk udseende: læber og øjenlåg særligt fortykket, tungen ud, skællet hud, meget udviklet hoved, bølgepande og halvåben mund. Uden at komme til disse grænsesager er der næsten også forsvundet fra de udviklede lande takket være screeningsprogrammerne. Vi har set, hvordan kvinderne, der lider af subklinisk hypothyroidisme, har større risiko for at føde børn med underretningsfejl og indlæringsvanskeligheder mere eller mindre markeret. Andre mulige komplikationer ved ubehandlet moderhypothyroidisme inkluderer: graviditetshypertension med eller uden præeklampsi, placentaafdrivning, lav fødselsvægt, fødsel af dødfoster, medfødte misdannelser, blødning efter fødslen.
På den anden side har vi den modsatte tilstand, nemlig den overdrevne koncentration af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet af den gravide kvinde, bedre kendt som hypertyreose . Gestational hypertyreose er forbundet med en øget risiko for præeklampsi, for tidlig fødsel, placentaabruption, føtal eller perinatal død og lav fødselsvægt. Den mest almindelige årsag til hyperthyroidisme under graviditeten er Graves-Basedow-sygdom, som fører til udvikling af autoantistoffer mod TSH-receptoren ved at stimulere skjoldbruskkirtlens endokrine aktivitet.
Af alle disse grunde bør kvinder, der planlægger at blive gravide, udføre skjoldbruskkirtelscreening før eller i begyndelsen af svangerskabet. Til dette formål anbefaler vi doseringen af TSH, Anti-TPO antistoffer og muligvis den frie kvote af T3 og T4. Kun på denne måde kan kvinder, der lider af skjoldbruskkirtlen, takke moderne farmakologiske terapier være i stand til at leve deres graviditet med ro og undgå risikoen for bivirkninger på fosteret.
