Renin - Angiotensin

Det komplekse system rennin-angiotensin presiderer reguleringen af arterielt tryk, det er den kraft, der udøves af blodet på arteriernes vægge, hvorfra den tilstrækkelige blodprimering afhænger af alle kropsdistriktene; dette tryk påvirkes blandt andet af mængden af blod, som hjertet trykker, når det pumper, ved kraften af sammentrækning og af modstandene, der modsætter sig blodstrømmenes fri strømning. Vel, renin-angiotensinsystemet virker på den ene side ved at øge blodets volumen (gennem stimulansen til syntese og frigivelse af aldosteron fra binyren) og på den anden ved at fremkalde vasokonstriktion.

Vasokonstriktion - det vil sige faldet i blodkarets lumen - induceret af renin-angiotensinsystemet øger blodtrykket signifikant. Vi bemærker dette fænomen, når vi vandrer haven med et gummibøsning, reducerer kaliberen med fingrene for at øge afstanden fra vandstrålen. Lige intuitivt er det faktum, at dette og dermed vandtrykket øges og falder, når vi åbner eller lukker hanen. Den samme effekt induceres af aldosteron, et hormon syntetiseret af binyrene under stimulering af renin-angiotensinsystemet. Aldosteronen virker faktisk på nefronernes distale del (funktionelle enheder af nyrerne), hvor det bestemmer et fald i udskillelsen af natrium og vand og en stigning i udskillelsen af kalium og hydrogenioner. Natrium og vandretention i nyrerne øger plasmavolumen og blodtryk, ligesom i eksemplet med vand og tryk.

Det primære kontrolcenter for renin-angiotensinsystemet er placeret i nyrerne og mere præcist i cellerne i det juxtaglomerulære apparat, hvor proteolytisk hormon renin produceres og opbevares. Dens biologiske virkning får det til at virke på et plasmaprotein syntetiseret af leveren, kaldet angiotensinogen, der omdanner det til angiotensin-I-decapeptidet. Dette blodprotein omdannes til gengæld af et konverteringsenzym (den såkaldte ACE, et akronym for angiotensin-omdannende enzym ) til 'octapeptid angiotensin II, som undergår yderligere enzymatisk lysis for at transformere sig til angiotensin III og andre metabolitter, såsom angiotensin IV og angiotensin 1, 7.

Angiotensin III, i mindre grad angiotensin I, og især angiotensin II (som er den mest potente vasokonstriktor i vores krop), er ansvarlig for de ovenfor nævnte biologiske virkninger af renin-angiotensinsystemet, som de udfører gennem interaktion med specifikke receptorer (AT1 og AT2). Blandt de to er de mest repræsenterede AT1'erne, som, når de stimuleres af liganden:

- de favoriserer sammentrækningen af glatte muskler i arteriolerne og myocardiumets striated muskel (positiv inotrop virkning).

- stimulere tørstcentret og produktionen af aldosteron, der favoriserer reabsorptionen af natrium og øger volumenet (som også øger direkte virkning på nyretubuli, med en virkning svarende til aldosteron og ADH).

AT2-receptorer er mere repræsenteret i føtalvæv, gradvist faldende i nyfødte, og på trods af at de har en usikker virkning, synes de at spille en rolle i vævsudvikling.

Renin-angiotensinsystemet aktiveres derefter, når forhold, der fører til et mærkbart fald i blodtrykket, såsom traume med blodtab, forekommer på en akut måde. Halveringstiden for renin - som nedbrydes i leveren - er faktisk kort, i størrelsesordenen 10-20 minutter; Det samme gælder for angiotensin II, som hurtigt ødelægges i perifere kapillære senge af talrige enzymer kaldet angiotensinaser. Angiotensinogen er derimod normalt til stede i høje niveauer i plasma og har en lang halveringstid.