Vækst i højden: hvordan det sker og hvad det afhænger af
Under barndommen og ungdommen påvirkes menneskets knogler af kontinuerlige fænomener vækst og ombygning, hvoraf nogle ophører i voksenalderen; andre forbliver for livet, så hvert skede er helt fornyet hvert 10. år.
Stigningen i højden under udvikling er resultatet af langvarig vækst i lange knogler. Denne vækst garanteres af tilstedeværelsen af den såkaldte konjugationskræbe, hvis svejsning ved afslutningen af udviklingen udelukker enhver yderligere statural stigning.
I barndommen og i ungdommen er det muligt at skelne mellem to små regioner, der hedder epifysplader, indskudt mellem epifysen og diafysen af lange knogler og også til stede i nogle korte knogler.
Disse plaketter - også kendt som bruskdyner, knoglevækstkerner, metafyser eller konjugationskrigen - værter særlige celler, der kaldes kondrogenceller. Det er en cellepopulation i kontinuerlig division, der er ansvarlig for produktionen af chondroblaster, hvoraf de repræsenterer de naturlige forstadier.
De chondrogene populationer giver anledning til chondroblasterne (celler deputeret til aflejring af brusk), som, når først denne funktion er opfyldt, bliver sig til chondrocytter (inaktive celler). Vi bevidner så en gradvis resorption af det således producerede brusk, forkalkningen af restmatrixen og den gradvise omdannelse af det nydannede fibrøse knoglevæv til lamellært knoglevæv.
Hele processen tillader væksten af lange knogler.
Hormonale påvirkninger og vækstarrest
Statural vækst reguleres af forskellige hormoner; før puberteten er stimulusen for forlængelse af lange knogler primært givet af GH (eller somatotrop hormon), i synergi med skjoldbruskkirtelhormoner, såvel som med insulin og lignende insulinvækstfaktorer (som forbedrer deres virkninger).
En defekt eller et overskud af disse hormoner, især GH, T3 og T4, bestemmer ændringer af vækst (dværg eller gigantisme).
I slutningen af puberteten fryser omkring 16-17 år for kvinder og omkring 18-20 for mænd, statural vækst. Væksten stopper fordi epifyserne forbinder med metafyserne, og vækstbruskene ophører med at fungere. Fra dette øjeblik er det ikke længere muligt at øge ens knoglelængde.
Ansvarlig for denne blok er kønshormonerne, som efter at have bedt om en hurtig acceleration af væksten i pubertaleperioden, bestemmer deres endelige anholdelse.
Hos hunner fremkalder den massive sekretion af østrogener i pubertetperioden lukningen af broskerne af konjugering af de lange knogler, hvilket faktisk afslutter fase af statural vækst. En analog tale i hanen, hvor inkrementet af androgener også øger produktionen af østrogener (på grund af aromataseenzymets perifere aktivitet), bestemmelse af svejsningen af de interkartilagiske skiver og arrestationen af vækst.
Hypogonadisme (nedsat syntese af kønshormoner) forårsager gigantisme på grund af manglende lukning af epifyspladerne i pubertet.
Det skal bemærkes, at GH-sekretion er positivt påvirket af motion og negativt af fedme (en anden grund til at indgyde en sund sportskultur til vores børn).
Blandt de miljømæssige faktorer, der kan påvirke højdevæksten, spilles en overvejende rolle af ernæring, som det fremgår af den såkaldte sekulære tendens (eller den sekulære udviklingstendens). I sidste århundrede har børn, der bor i udviklingslande, nået en stadig højere grad, hånd i hånd med udviklingen i det nationale økonomiske velfærd. I Italien steg for eksempel de militære rekrutteres statur med ca. 10 cm mellem 1861 og 1961.
