Introduktion
Blodplader eller blodplader er de mindste figurative elementer i blodet, med discoidal form og en diameter på mellem 2 og 3 μm. I modsætning til hvide blodlegemer (eller leukocytter) og røde blodlegemer (eller erytrocytter) er blodplader ikke egentlige celler, men cytoplasmatiske fragmenter af megakaryocytter placeret i det røde marv. Disse kommer til gengæld hidrørende fra precursorer kaldet megakaryblaster og fremstår som store multinucleerede celler (diameter 20 til 15 nm), som efter forskellige stadier af modning undergår fænomener for cytoplasmatisk fragmentering, der stammer fra 2000 til 4000 blodplader. Trombocytter har derfor ingen kerner (som røde blodlegemer) og strukturer som endoplasmatisk retikulum og Golgi-apparatet; de er dog afgrænset af en membran, som gør hver blodplade uafhængig af de andre og har granuler, forskellige cytoplasmatiske organeller og RNA.
Som forventet er dimensionerne af pladerne særligt indeholdt; På trods af dette er deres indre struktur ekstremt kompleks, da de intervenerer i en primær biologisk proces kaldet hæmostase [ haima, blod + stasis blok]. I synergi med koagulationsenzymerne tillader blodpladerne passage af blod fra væsken til fast tilstand og danner en slags kork (eller trombus), som hindrer skaderne i karrene.
Normale blodværdier
I en milliliter blod er der normalt 150.000 til 400.000 blodplader. Deres gennemsnitlige levetid er 10 dage (mod 120 røde blodlegemer), hvor de sluges op eller ødelægges af makrofager, især i leveren og milten (i sidstnævnte er ca. en tredjedel af den samlede blodplademasse). Hver dag mellem 30.000 og 40.000 blodplader produceres pr. Mm3; Om nødvendigt kan dette resumé øges 8 gange.
Blodplade struktur
Pladernes struktur er ekstremt kompleks, så de kun aktiveres som reaktion på præcise og veldefinerede stimuli; Hvis dette ikke var tilfældet, ville blodpladeaggregering i forhold, der ikke er strengt nødvendige, eller en mangel på behov, have meget alvorlige konsekvenser for organismen (patologisk trombogenese og blødning).
Da en forkert blodkoagulering spiller en vigtig rolle i dannelsen af slagtilfælde og hjerteinfarkt, er de biologiske mekanismer, der styrer det, stadig genstand for talrige undersøgelser.
Blodplader er altid til stede i omløb, men de aktiveres kun, når der er skade på væggene i kredsløbssystemet.
Pladernes struktur, såvel som deres form og volumen, ændres dybt i forhold til graden og aktivitetsfasen. I den inaktive form består blodpladerne af en blekere del (ialomer) og en mere refraktiv central del (kromomer), rig på granuler indeholdende koagulationsproteiner og cytokiner. Cellemembranen er rig på proteinmolekyler og glycoproteiner, som virker som receptorer ved at regulere interaktionen mellem blodplader med det omgivende miljø (vedhæftning og aggregering).
Koagulation og blodplader
Blodplader er blot nogle af de mange aktører, der er involveret i koagulationsprocessen. Efter læsionen af et blodkar bestemmer frigivelsen af nogle kemikalier af endotelceller og eksponeringen af kollagen af den beskadigede væg, aktiveringen af blodplader (endotelet er en særlig beklædning af den indre overflade af blodkar, som under normale betingelser adskiller fibrene fra collagenmatrixen fra blodet, der forhindrer trombocytadhæsion).
Plätterne holder hurtigt fast i kollagenet, der er eksponeret i den beskadigede væg (blodpladeadhæsion) og aktiveres ved at frigive specifikke stoffer (kaldet cytokiner) i læsionsområdet. Disse faktorer fremmer aktiveringen og forbindelsen af andre blodplader, som aggregerer til dannelse af en skrøbelig propper, den såkaldte hvide trombose; derudover bidrager de til at styrke den lokale vasokonstriktion, der tidligere er udløst af nogle parakrine stoffer, frigivet af det skadede endotel med det formål at formindske blodgennemstrømningen og trykket. Begge reaktioner medieres ved frigivelse af stoffer indeholdt i nogle blodpladegranulater, såsom serotonin, calcium, ADP og blodpladeaktiverende faktor (PAF). Sidstnævnte udløser en signalvej, som konverterer blodplademembranets fosfolipider til tromboxan A2, som har en vasokonstriktiv virkning og fremmer blodpladeaggregering.
Blodplader er yderst skrøbelige: Et par sekunder efter læsning af et fartøj aggregerer de og bryder, frigiver indholdet af deres granuler i blodet og favoriserer dannelsen af blodproppen.
Sammensætningen af trombocytter skal naturligvis begrænses til at forhindre blodpladepluggen i at sprede sig til områder, der ikke er påvirket af endotelskader; blodpladeadhæsion til sunde karvægge begrænses således af frigivelsen af NO og prostacyclin (en eicosanoid).
Den primære blodpladestik konsolideres i den næste fase, hvor en række reaktioner hurtigt følger hinanden
Selvom prostacyclin frigivet af raske endotelceller hæmmer trombocytadhæsionen, syntetiserer vores krop antikoagulanter - såsom heparin, antithrombin III og protein C - for at blokere og regulere visse involverede reaktioner i koagulationskaskaden, som nødvendigvis skal være begrænset til det skadede område.
| FASER AF HEMOSTASIS-PROCESSEN |
Vaskulær fase → reduktion af vaskulært lumen Sammentrækning af den vaskulære muskulatur Perifer vasokonstriktion Blodpladefase → dannelse af blodpladepluggen adhæsion Ændring af formular degranulering aggregering Koagulationsfase → fibrinpropdannelse: Enzymatisk reaktionskaskade Fibrinolytisk fase → koagelopløsning: Aktivering af det fibrinolytiske system |
Blodplader har en afgørende rolle for at stoppe blødningen, men de går ikke ind i direkte reparation af den beskadigede beholder, hvilket i stedet skyldes cellevækst og delingsprocesser (fibroblaster og glatte vaskulære muskelceller). Når lekken er blevet repareret, opløses blodproppen langsomt og trækkes tilbage på grund af virkningen af enzymet plasmin, der er fanget inde i koaguleringen.
Pistrin og blodanalyse
- PLT: antal blodplader, antal blodplader pr. Blodvolumen
- MPV: gennemsnitlig trombocytvolumen
- PDW: Amplitud af fordelingen af blodpladevolumener (indeks for blodpladeanisocytose)
- PCT: eller blodplade hæmatokrit, volumen af blod optaget af pistrine
