Se også: gule øjne
Gulsot: Hvad betyder det?
Gulsot er et tegn på fælles bekræftelse hos både for tidlige og fuldtidsbørn. Den mest slående træk ved gulsot er udseendet af åbenlyse gullige hud nuancer, der opretholdes af stigningen i bilirubin niveauer i kroppen.
Normalt vises gulsot først på ansigtet og spredes derefter til brystet, maven, arme og ben, da bilirubinniveauet stiger.
Bilirubin er et gul-orange pigment afledt af miltnedbrydningen af hæmoglobin indeholdt i røde blodlegemer, og derefter gjort opløseligt i leveren, der skal elimineres med galde og urin. I blodcirkulationen findes bilirubin derfor i to forskellige former: en indirekte en, der endnu ikke er behandlet i leveren, og en direkte eller konjugat, der stammer fra den tidligere hepatiske metabolisme.
Årsager
Gulsot af nyfødte støttes på den ene side af den øgede syntese af indirekte bilirubin og på den anden ved den stadig ineffektive aktivitet af leverenzymer beregnet til dets metabolisme.
Ikke ved en tilfældighed, nu hvor barnets lunger er begyndt at fungere og tilgængeligheden af ilt er større end i livmodermiljøet, har mange gamle og supernumerære røde blodlegemer ingen grund til at eksistere; efter fødslen tager milten sig af med at bortskaffe dette overskud, hvilket producerer store mængder indirekte bilirubin, som akkumuleres i vævene.
Den nyfødte s kutan gulsot forekommer især, når dette pigment når og overstiger koncentrationer på 5/6 mg på 100 ml blod.
Risikofaktorer
Blandt de mest almindelige risikofaktorer for neonatal gulsot er: prematuritet, svangerskabsdiabetes, asfyksi under fødslen, hypoxi, hypoglykæmi, acidose, polycytæmi, højde, dehydrering, stor blå mærkning og bekendtskab for gulsot (forældre, brødre eller søstre) af barnet, der tidligere havde forhøjet bilirubin-niveauer, for eksempel at kræve behandling af fototerapi).
Normalitet eller patologi?
Nyfødt gulsot er en ekstremt udbredt tilstand, der påvirker mere end 50% af raske nyfødte ved graviditetstiden. Den fysiologiske gulsot vises omtrent til den anden dag i livet, når sin højdepunkt i den tredje eller fjerde dag og begynder derefter at regressere, indtil den forsvinder inden for en uge eller to. Som anført i indledningen er fysiologisk neonatal gulsot karakteriseret ved indirekte hyperbilirubinæmi, mens gulsot episoder ledsaget af forhøjede niveauer af konjugeret bilirubin betragtes som unormale.
Betingelserne for, at neonatal startgulsot anses for patologisk er følgende:
- udseende i de første 24 timer;
- daglig stigning i bilirubinæmi større end 5 mg / dl;
- samlede bilirubinværdier større end 13 mg / dL i udtrykket nyfødte og 15 mg / dL i preterm;
- direkte bilirubinkoncentration over 1, 5-2 mg / dl;
- forening af sygdomme, der forværrer den potentielle risiko (alvorlig for tidlighed, meget lav fødselsvægt, asfyxi og andre risikofaktorer);
- persistens af gulsot og hyperbilirubinæmi over en uge i udtrykket nyfødte og over to uger i preterm.
Symptomer, der skal regnes med, som kræver en hurtig lægehøring, er repræsenteret af: markeret gul hudfarve også i maven, arme og ben; gullig farve af den okulære sclerae (den hvide del af øjet); irritabilitet, dyb søvn, afvisning af amning eller kunstig.
Årsager til patologisk gulsot
Årsagerne til patologisk gulsot er flere og adskilles i hæmoltiske former, der er kendetegnet ved indirekte hyperbilirubinæmi og kolestatiske former eller reduceret hepatisk optagelse af pigment og / eller konjugation, karakteriseret ved direkte hyperbilirubinæmi. Den første gruppe indbefatter den mest almindelige årsag til neonatal gulsot: det kaldes hæmolytisk sygdom på grund af moder-føtal inkompatibilitet og skyldes passage gennem moderkagen under graviditet eller under fødsel af moderne antistoffer mod antigener til stede på føtale røde blodlegemer; Den mest alvorlige form forekommer sædvanligvis fra den anden graviditet hos Rh-positive spædbørn med utilstrækkeligt behandlede Rh-negative mødre.
En anden almindelig årsag til gulsot er relateret til neonatale anæmier, karakteriseret ved en reduceret overlevelse af de røde blodlegemer og en øget katabolisme af de uregelmæssige former. Selv infektioner eller forgiftninger af forskellige typer og indtagelse af visse stoffer eller giftige stoffer ledsages typisk af gulsot med øget hæmolyse. Metaboliske sygdomme (Gilbert's syndrom, galactosemi, Crigler Najjar syndrom, Lucey-Driscoll syndrom) og hypothyroidisme er i stedet ansvarlige for de æteriske former på grund af nedsat optagelse og / eller hepatisk konjugation af bilirubin.
Fototerapi bruges også til behandling af tilfælde af neonatal gulsot.
Det er nyttigt for den deraf følgende isomerisering af bilirubin, som således omdannes til forbindelser, som den nyfødte kan udvise med urin eller fæces. Den såkaldte lysterapi (420-470 nm) anvendes typisk
Den potentielle skade som følge af hyperbilirubinæmi finder sted over 20 mg / dl på grund af muligheden for, at pigmentet overskrider blodhjernebarrieren ved at deponere i nerveceller.
Komplikationer og behandling
Hvor det er nødvendigt, kan bilirubinniveauer sænkes ved at bestråle barnet med specielle lyskilder (fototerapi); Alternativt eller i forbindelse med denne intervention kan intravenøs albumininjektion forhindre aflejring af pigment i væv, mens man venter på at bortskaffes korrekt af leveren. Phenobarbital er også et terapeutisk hjælp, der almindeligvis anvendes i episoder af neonatal gulsot med indirekte hyperbilirubinæmi.
