generalitet
Glomerulonefritis er en inflammatorisk sygdom, der påvirker nyrerne, især de nyreglomeruli, hvilket kompromitterer dets filtreringskapacitet. På grund af den inflammatoriske proces, der påvirker nyrerne, udvides nerverne i maskerne, og glomeruli udelukker normalt beholdte blodkomponenter: det er tilfældet med proteiner og røde blodlegemer, som i nærvær af glomerulonefritis findes i store mængder i urin.
Dette tab udtømmer blodet af vigtige komponenter til balancen af kropsvæsker med det mulige udseende af ødem, anæmi og hypertension.
Afbildning af et nyreskorpus: Det er dannet af en vaskulær del (bestående af en kugle af arterielle kapillærer kaldet renal glomerulus) indesluttet af en epitelkapsel (Bowmans kapsel).
Sidstnævnte er sammensat af to epitelplader: parietal og visceral brochuren; sidstnævnte er sammensat af bestemte celler kaldet podocytter.
Et kammer kaldet glomerurskammeret oprettes mellem de to epitelplader, inden i hvilke nyretilfilatet hældes
Podocytterne har forlængelser (pedicellerne), hvormed de når kapillært epitel. Disse celler er negativt ladede og har små huller, der forhindrer passage af større molekyler til stede i blodet. Når de ødelægges af en inflammatorisk proces, øger podocytterne deres permeabilitet, hvilket tillader store molekyler som proteiner at passere.
Den inflammatoriske proces forbundet med glomerulonefritis er generelt symmetrisk og bilateral, så det involverer glomeruli hos begge nyrer.
Der er mange former for glomerulonefritis, med forskellige patogenese, kursus og prognose, der spænder fra asymptomatiske former til dødelige foranderlige former på en akut eller kronisk måde mod nyresvigt. Det element, der virker som en lim mellem de forskellige former, er tilstedeværelsen af en inflammatorisk skade på renal glomeruli, for resten er der stor variabilitet både for årsagerne til oprindelse og for den mest hensigtsmæssige behandling.
Først og fremmest skelnes akutte og kroniske former og primitive og sekundære former.
- Akut glomerulonephritis: pludselig indtræden af hæmaturi og proteinuri, ledsaget af hurtigt progressiv nyreinsufficiens med ødem, hypertension og forhøjet serumkreatinin og azotæmi
- Kronisk glomerulonephritis: reduktion af langsom og progressiv nyrefunktion med urinfinding af hæmaturi og proteinuri, som langsomt fører til det uremiske syndrom; indtræden af nyresvigt tager dage eller år og er konsekvensen af slidskader på de overlevende nefron på grund af funktionel kompenserende overbelastning. Proteinuri, som generelt forekommer, overstiger ikke 3 g om 24 timer
- Primær glomerulonefritis: påvirker kun eller hovedsagelig nyrerne: Problemet, den ansvarlige årsag til lidelsen ligger derfor på nyreniveau
- Sekundær glomerulonefritis: er udtryk for patologier, som påvirker andre organer eller hele organismen (systemiske sygdomme som systemisk lupus erythematosus eller diabetes)
Nogle gange kan glomerulonefritis ikke spores tilbage til en præcis årsag, da lægerne ikke kan identificere det forårsagende etiopatologiske element: i dette tilfælde taler vi om idiopatisk glomerulonefritis.
Renal glomerulus og nyrefunktioner
Nefronen er den funktionelle enhed af nyren, det vil sige den mindste anatomiske formation, der er i stand til at udføre alle de funktioner, som orgelet er ansvarlig for. Hver af de to hovednefroner omkring hver nyre er opdelt i to væsentlige komponenter:
- renal eller malpinghi corpuscle (glomerulus + bowman kapsel): ansvarlig for filtrering;
- rørsystem: ansvarlig for resorption og sekretion;
og udfører tre grundlæggende processer:
- filtrering: det finder sted i glomerulus, et højt specialiseret kapillarsystem, der tillader alle blodets små molekyler at passere gennem kun modsætning af større proteiner og blodceller;
- reabsorption og sekretion: de forekommer i det rørformede system med det formål at genvinde for filtrerede stoffer (fx glucose, som kroppen ikke har råd til at tabe med urin) og eliminere de filtrerede utilstrækkeligt.
Symptomer og komplikationer
Se også: Nephritis symptomer
De vigtigste kliniske manifestationer af glomerulonefritis er hæmaturi, proteinuri, nedsat nyrefunktion, arteriel hypertension, ødem.
På klinisk niveau er det vigtigt at skelne mellem:
- Glomerulonefritis forbundet med nefritisk syndrom: karakteriseret ved proteinuri, hæmaturi forbundet med blodcylindre, arteriel hypertension, ødem fra natrium og vandretention, normal eller nedsat nyrefunktion; det skyldes en stigning i glomerulær permeabilitet og en inflammatorisk skade på glomerulære kapillærer
- Glomerulonephritis forbundet med nefrotisk syndrom: karakteriseret ved proteinuri uden hæmaturi, hypoalbuminæmi og ødem, hyperlipidymi og lipiduri det er en mindre alvorlig tilstand end den foregående, da der er en stigning i glomerulær permeabilitet med bevarelse af nyrefunktioner uden passage af røde blodlegemer i urinen
Uddybning: Hvordan opstår symptomerne på glomerulonefritis?
Betændelse og glomerulær skade
↓
Alvorlige permeabilitetsændringer
↓
Proteinuri = signifikant tab af protein med urin → skum kan ses i urinen
↓
Hypoproteinæmi (eller hypoprotidæmi eller hypoalbuminæmi) = reduktion af proteiner i blodet (især albumin, det mest almindelige plasmaprotein)
↓
Reduktion af det onkotiske (eller kolloidosmotiske) tryk på plasma + lipiduri som følge af hyperlipidæmi forårsaget af stimuleringen af syntesen af lipoproteiner i leveren og af urinforløb af nogle faktorer, der regulerer lipidmetabolisme
↓
Væskeforskydning i de ekstracellulære rum → Udseende af ødem (først om morgenen ved periorbitalniveau, derefter udvidet til fødder, ankler og underliv) + Hypovolemi + Reduktion af blodtryk
↓
Reduktion af blodgennemstrømning til nyrerne
↓
Øget reninsekretion → Aktivering af renin-angiotensinsystemet + Øget frigivelse af aldosteron → hydrosalinretention og forværring af ødem + Mild hypertension → Forøgelse af hydrostatisk tryk i glomerulus, forøgelse af filtreringsprocessen → slitage af nefron på grund af funktionel overbelastning
Glomerulær beskadigelse med brud på endotheliallaget af glomerulære kapillærer
↓
Alvorlige permeabilitetsændringer
↓
Hæmaturi = tilstedeværelse af blod i urinen → i tilfælde af makrohematuri indtager urinen en mørk farve, som ligner te eller coca cola; i tilfælde af mikroematuri kan tilstedeværelsen af blod i urinen kun ses ved kemisk enzymatisk undersøgelse af urinen
↓
Anæmi = reduktion i koncentrationen af røde blodlegemer og hæmoglobin i blodet kan også skyldes urinforløb af ferritin på grund af en stigning i glomerulær permeabilitet (det findes derfor også i tilfælde af glomerulonefritis forbundet med et nefrotisk syndrom)
↓
Svaghed, træthed
Den inflammatoriske skade på renal glomeruli med infiltration af hvide blodlegemer og obstruktion af kapillærerne fører til en reduktion i glomerulær filtreringshastighed
↓
Forøget reninfrigivelse fra det iuxtraglomerulære apparat med aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet
↓
Øget vand og natriumretention, også på grund af nyrernes lavere udskillelseskapacitet (især natrium)
↓
Hypertension (Bemærk: Hypertension kan også være en prædisponerende årsag til glomerulonefritis, da blodtrykket stærkere mod glomerulusens kapillarvægge favoriserer udslip af proteiner og erytrocytter i urinen)
↓
Øget hydrostatisk blodtryk, som sammen med reduktionen af onkotisk tryk favoriserer udseende af ødem
Nyreskade som følge af glumerolonfrit (frigivelse af proteolytiske enzymer og inflammatoriske cytokiner, dannelse af fibrinaflejringer) kan også øge forekomsten af affaldsprodukter i omløb på grund af tab af filtreringskapacitet af nefron → på klinisk niveau kan det være forbundet med hyperazotæmi og hypercreatininæmi → tendens til udvikling mod nyresvigt
Fortsæt: Glomerulonefritis: Årsager og terapi »
