Af Dr. Marco Siffi
Immunsystemet udgør en vigtig forsvarsmekanisme for vores krop, der er i stand til at genkende og ødelægge invaderende mikroorganismer og bidrager til at opretholde intern homøostase . I de senere år er der foretaget en række undersøgelser af fysisk aktivitet og immunrespons i atleten, hvor man opdager, at denne kombination ikke altid er synonym med perfekt immunforsvar.
2.1 NOTER TIL IMMUNE SYSTEMET
Dette system består af centrale og perifere organer; i den centrale del er tymus og knoglemarv, mens de perifere er repræsenteret af lymfeknuder, milt, lymfoide celler af blod og lymfe. (3) (16) Immunsystemet er organiseret i to funktionelle strukturer; den første er den ikke-specifikke anerkendelse efterfulgt af den efterfølgende fagocytose og ødelæggelse af polymorfonukleære celler , makrofager og " naturlige killere " (NK) lymfocytter, der er i stand til at detektere anomalier i membranerne og deltage i ødelæggelsen af tumorceller eller virusinficerede celler . Den anden fase er repræsenteret ved den specifikke genkendelse af antigenet og udføres af T- og B-lymfocytterne. T-seriens lymfocytter efter kontakt med antigenet replikerer og differentieres i effektor- eller regulatoriske T- celler (T- hjælper og T suppressor ), særskilt på grund af besiddelsen af specifikke receptorer CD4 og CD8 og ansvarlig for cellulær immunitet. Lymfocytterne i B-serien adskiller sig i stedet i plasmacellerne, der producerer antistoffer og er ansvarlige for den humoral immunitet. (1) Aktiveringen af de to systemer udløses af antigen-cellekoblingen ved hjælp af den intercellulære og ved indgreb af nogle polypeptider kendt som cytokiner, lymfokiner, monokiner, interleukiner, som vist i (figur 2.1). Disse stoffer har evnen til at virke på receptorer af målceller. Aktiveringen af T og B-komplekset involverer optag og behandling af antigenet i harmoni med histokompatibilitetsmolekyler (HLA-DR) ved hjælp af makrofager og andre celler. Disse elementer behandler og frigiver interleukin 1 (IL-1), hvilket igen forårsager "T-hjælpercellerne" (CD4 +) til at producere interleukin 2 (IL-2). Dette andet cytokin fremmer og regulerer replikationen af antigenspecifikke og hjælper-effektorceller. Andre elementer, der kan bestemme væksten, differentieringen og den specifikke aktivitet af T- og B-lymfocytterne i de forskellige stadier af deres udvikling er interferon og interleukinerne 4, -5 og 6 og den såkaldte Tumor nekrosefaktor (TNF ). Andre faktorer blandt dem, som aktiverer makrofager og IL-1, genkalder og aktiverer elementerne i et specifikt forsvar. Produktionen af IL-1, TNF og IL-6 er samtidig, efter stimulering af en række infektiøse og ikke-infektiøse midler. Det skal også bemærkes, at målene for disse cytokiner ikke kun er cellerne, der tilhører immunsystemet, men også andre tilhørende forskellige organer og systemer. IL-1 er således i stand til at klæbe til endotelceller og fibroblaster, fremmer knogleresorption og brusk ødelæggelse, stimulerer replikationen af epitel-, synovial- og endotelceller og fibroblaster; i stedet har den en katabolisk virkning på muskelceller og forårsager døden af nogle cellelinier, inducerer produktionen af prostaglandiner og syntesen af enzymer hos mennesker, og dels fremmer den akutte fase respons af hepatocytter, ACTH og feber; ligesom TNF det inducerer produktionen af IL-6, TNF, hvis navn udtrykker evnen til at ødelægge nogle tumorer, der udslipper karrene eller direkte angriber cellerne, virker i praksis på de samme IL-1 målceller, på hvilke den udøver samme virkning eller virker synergistisk. Endvidere er det en potent IL-1 inducer i makrofager og endotelceller. Af alle cytokinerne er TNF den med den stærkeste proinflammatoriske effekt, mens den del, der udføres i den specifikke immunrespons, er meget beskeden. Endelig udøver IL-6 en aktivitet af IL-1 og TNF. Dens virkninger er særligt markerede på leveren og på CNS og meget mindre på det specifikke immunitetssystem. Det kan konstateres, at IL-6's hovedaktiviteter er mere konservative end pro-inflammatoriske. (1) (34) (18)
Figur 2.1 I A er mekanismen for cellemedieret immunitet karakteriseret ved eksponeringen på makrofagemembranen af type II histokompatibilitetskomplekset (MHC) skematisk repræsenteret. I B er derimod vist mekanismen for cellemedieret immunitet karakteriseret ved eksponeringen på membranen af celler inficeret af en virus af type I MHC. Endelig er mekanismen for antistofmedieret immunitet kendetegnet ved aktivitet af B-lymfocytter (fra Fysiologi af mennesker, Edi-ermes, Milan, 2005).
Aktiveringen af B-celler forårsager deres transformation i plasmaceller, der igen stimuleres til at producere immunoglobuliner . Disse kan doseres i serum og andre organiske væsker (fx spyt) og er opdelt i 5 klasser:
- immunoglobulinerne G (IgG) er de talrige og i stand til at neutralisere mange vira, bakterier og toksiner;
- immunoglobuliner E (IgE), frigiver stoffer, der kan fremskynde lokal inflammation
- immunoglobulinerne D (IgD) til stede på overfladen af B-lymfocytter, der er i stand til at binde antigene molekyler;
- immunoglobulinerne M (IgM), den første, der udskilles ved ankomsten af antigenet, der er ansvarlig for agglutination
- Immunglobuliner A (IgA), der er til stede i kirtelsekretioner, klæber til slimhinder og angrebspatogener, inden de kommer ind i væv.
Når immunoglobulinmolekyler erhverver kapaciteten til specifik reaktion, betegnes de som antistoffer . Disse beskytter værten ved at agglutinere mikroorganismerne, favorisere fagocytose, aktivere komplementet, producere opsoniner og neutraliserende bakterietoksiner. (13)
