smitsomme sygdomme

pneumokokker

forudsætning

I internationale tilfælde er pneumokoccus skildret som den etiopathologiske faktor, der er mest involveret i udbrud af lungebetændelse.

Det nuværende videnskabelige navn på pneumokoccus er Streptococcus pneumoniae, mens det tidligere var bedre kendt som Diplococcus pneumoniae, i forhold til bakteriens særlige morfologi: Faktisk observeret under et optisk mikroskop fremgår pneumokokkerne som to sammenføjede kokoser, tilsyneladende smeltet i den ene ende, hvilket giver den karakteristiske "flamme" form.

I denne indledende artikel fokuseres der på den generelle og mikrobiologiske beskrivelse af pneumokokker, og infektionens epidemiologi.

Mikrobiologisk analyse

Ud over at være hovedpersonen i lungebetændelse par excellence, er pneumokokken - ind i kroppen gennem indånding af mikrogeller af inficeret spyt - også involveret i andre stærkt invasive sygdomme og i andre mindre lidelser. Pneumokoksen sammen med Nisseria meningitidis (meningokoccus) er for eksempel involveret i manifestationen af ​​bakteriel meningitis, en potentielt dødelig sygdom, der består af en akut, pludselig og voldelig inflammatorisk proces af meninges.

  1. Flere vildsygdomme, der medieres af pneumokokker → septisk arthritis, hjerneabces, bakteriæmi, infektiøs cellulitis (ikke forveksles med æstetisk cellulite), meningitis, osteomyelitis, perikarditis og peritonitis.
  2. Mindre sygdomme udviklet af pneumokokker → bronkitis, conjunctivitis, otitis media og sinusitis.

Streptococcus pneumoniae er en gram-positiv hæmolytisk alfa-type bakterie i en aerob og beta-hæmolytisk type under anaerobe forhold. I tilknytning til slægten Streptococcus har pneumokokken et cirkulært genom indeholdende 2, 0-2, 1 millioner basepar; der er 1553 gener i kernen, hvoraf 154 bidrager til virulens og 176 bevarer en invasiv fænotype.

Nogle stammer af pneumokokker, især dem med capsulapolisaccarid, er særligt virulente; Det er netop det kapselpolysaccharid, som giver virulens på patogenet, idet denne ydre coating beskytter mikroorganismen mod fagocytose og samtidig øger dens patogenicitet.

Pneumokokcellevæggen består stort set af M-proteinet og C-antigenet, der igen består af teinsyre, cholin og galactosamin-6-phosphat.

Pneumococcus gennemgår autolyse fænomener, hvorefter det har tendens til at stamme ikke-kapslede bakteriekolonier, langt mindre virulent end de tidligere former (kapsler).

Pneumokoksen er en fermenterende bakterie, der er i stand til at danne mælkesyre fra glucose: Denne kapacitet påvirker kraftigt valget af dyrkningsmediet, som skal bestå af en ubetydelig mængde glucose; i virkeligheden ville pneumokokkerne dyrket på blod agar jord beriget med glucose hurtigt omdanne dette sukker til mælkesyre, hvilket ville føre til en sænkning af pH, hvilket vil skade mikroorganismens vækst ved jordens overordnede surhed. Det ideelle kulturmedium til pneumokoksen er blodagar udsmykket med ox-hjerte eller med sojaprotein, klart dårlig i glucose.

Selv om pneumokoksen er en kommensal mikroorganisme, der normalt er tilstede i slimhinderne i luftvejene, kan den under optimale betingelser replikere uden forskel og blive et opportunistisk patogen .

Til dato er der over 90 pneumokok serumgrupper, hvoraf de fleste er i stand til at udløse infektioner, især i åndedrætssystemet og nervesystemet. Blandt disse er serotyperne 1, 3, 4, 5, 7, 8, 12, 14 og 19 de, der er fælles for de fleste pneumokokinfektioner.

Forekomst af infektioner

Pneumokokinfektioner er et alvorligt folkesundhedsproblem overalt, selvom den skade, som bakterien kan udvikle, er stærkt påvirket af landets hygiejniske forhold; tænk bare på den fare, som en pneumokokinfektion kan skabe i udviklingslande. Patogenet påvirker fortrinsvis (men ikke udelukkende) børn under 5 år (især fra 6 måneder), hvilket forårsager omkring en million dødsfald årligt: ​​pneumokokdødsfald ses hovedsageligt i disse lande i hvor sundhedspleje (medicin og hospitaler) er knappe, og personlig og miljømæssig hygiejne giver noget at ønske.

Børn er bakteriens foretrukne mål, sandsynligvis fordi de endnu ikke er i stand til at udvikle antistoffer mod polysaccharidantigenerne i pneumokokken. Til denne første faktor tilføjes også højfrekvensen af ​​bakteriel kolonisering hos børn, hvilket kunne forklare både modtagelsen over for pneumokokangreb og den ringe effekt af ukonjugerede polysaccharidvacciner.

Generelt er pneumokokker det etiologiske element, der er mest involveret i lungebetændelse, otitis media og okkult bakterieæmi; i Italien er hyppigheden af ​​pneumokokinfektioner den samme som for meningokocker.

DATA:

Data i hånden er det blevet observeret, at de vigtigste infektioner medieret af pneumokokkerne understøttes af nogle specifikke serumgrupper: dette betyder, at ikke alle pneumokokker har tendens til at udvikle alvorlig skade. I betragtning af inficerede patienter i alle aldre vurderes det, at 80% af pneumokokinfektioner opretholdes af en eller flere pneumokokker, der tilhører 12 serumgrupper (1, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 14, 18, 19, 23); børn under 6 år på den anden side er mere ramt af 6 serumgrupper (4, 6, 9, 14, 18, 23).

Generelt vurderes det, at pneumokokker påvirker 5, 2-15, 2 indbyggere pr. 100.000.

Antallet af patienter behandlet for pneumokokinfektioner stiger, hvis målet er indsnævret: hos børn mellem 0 og 5 år antages pneumokokinfektioner at forekomme hos 10, 1-24, 2 tilfælde pr. 100.000 børn.

Risikofaktorer

RISIKOFAKTORER : Det er blevet observeret, at pneumokokinfektioner er hyppigere blandt mænd, arter af sort race; For eksempel har sorte i Amerika, australske aboriginer og amerikanske indianere en tendens til at blive påvirket 2 til 10 gange mere end sunde hvide børn.

Blandt de mest almindelige risikofaktorer, der kan fremme pneumokokinfektioner, kan vi ikke glemme cigaretrygning, bronchial astma og influenzasygdomme. Alligevel kan andre patologier prædisponere patienten for pneumokok-fornærmelser: medfødte eller erhvervede immundefekter (AIDS), mangler af komplementfaktorer, diabetes mellitus, kongestiv hjertesvigt, kronisk lungesygdom, nefrotisk syndrom og thalassemia major.

Indtag af stoffer og stoffer kan også reducere fagakytisk aktivitet af makrofager (forsvarsfunktion) samt hostrefleksen, som kan favorisere indånding af pneumokokker.