Af Dr. Francesco Grazzina
Den kraft, der frembringes af skeletmuskulaturen under sammentrækning, er resultatet af en kompleks række hændelser, hvis kompromis på ethvert niveau kan bidrage til begyndelsen af neuromuskulær træthed.
For at muskelfibre skal indgå, skal depolarisationsimpulsen ankomme fra spinalmotorneuronen.
På forsøgsbasis er træthed blevet opdelt i "central" og "perifer".
Central træthed og perifer træthed
Træthed defineres som "central", når det kan tilskrives mekanismer, der stammer fra centralnervesystemet eller snarere fra de strukturer, hvis opgaver spænder fra opfattelsen af bevægelse til ledningen af nerveimpulsen til spinalmotorneuronen. Det er defineret som "perifer træthed", når de fænomener, der bestemmer det, forekommer i spinalmotorneuronen, i motorpladen eller i skeletmuskelcellen.
Central træthed er derfor et udtryk for faldet i neuronalt drev til skeletmuskler. Niveauet af aktivering af centralnervesystemet kan imidlertid øges, hvis motivet stimuleres hensigtsmæssigt med mundtlig opmuntring eller tilbagemelding af forskellige slags. Det centrale system ville således spille en afgørende rolle i begyndelsen af træthed.
Hvad angår sport er det vigtigt at sige, at de centrale faktorer som psykologisk motivation, følelsesmæssig selvkontrol og tolerance for fysisk ubehag spiller en ikke ubetydelig rolle i den komplekse muskelaktivitet, der er grundlaget for atletisk gestus.
De undersøgelser, der er udført til dato, synes at tyde på, at hovedtrækstedet for udmattelse er repræsenteret af musklen, og derfor favoriserer de en perifer lokalisering af træthed. De anatomiske strukturer, som kan bidrage til udviklingen af lokaliseret muskel træthed, er spinalmotorneuron, det neuromuskulære kryds, sarcolemma og T-systemet i muskelfiberen.
En anden faktor, hvor udledningen af træthed afhænger, er ubalancen mellem hastigheden af udnyttelsen af ATP og dens syntesehastighed. Hvad der virkelig betyder noget, er ikke det samlede beløb for denne gratis energidonor, men snarere mængden af Pi, der frigives ved ATP-hydrolyse. Faktisk ser det ud til, at dets stigning reducerer dannelsen af astin-myosinbroerne, hvilket forhindrer kontraktil mekanismen.
Tilgængeligheden af muskelglycogen bliver vigtig for øvelser, som kræver et iltforbrug mellem 65% og 85% af det maksimale iltforbrug, der hovedsageligt understøttes af type II træthedssikre fibre.
For øvelser med højere intensitet er energikilderne primært repræsenteret af den cirkulerende glucose. Øvelser med maksimal intensitet afbrydes af stigningen i mælkesyre, før niveauet af muskelglycogen kan nå præstationsbegrænsende værdier.
