UV sollys
Solspektret er dannet af elektromagnetisk energi med en bølgelængde på mellem 200 og 1800 nanometer (nm).
De korteste bølgelængder, der når jorden, er ultraviolette (UV) strålinger, som er opdelt i UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) og UVB (290-320 nm); især:
- UV-C (100-280 nm): De har meget høj energi, men filtreres af atmosfærisk ozon og når ikke jordens overflade
- UV-A (320-400 nm): disse er de mindst energiske stråler (energien er omvendt proportional med bølgelængden), men de klarer at trænge ind i dermis, hvor de kan beskadige collagen og elastin. UV-A-stråler fremmer modningsprocessen af melanin, der allerede er til stede i melanosomer, der overføres til keratinocytter. Disse stråling er derfor ansvarlig for hudens umiddelbare pigmentering, som allerede forekommer under eksponering for solen og regres inden for 2-3 timer ("Meyrowsky fænomen")
- UV-B (280-320 nm): de fremkalder de mest almindelige biologiske reaktioner på grund af solens eksponering, de er erythematogener, og de er de reelle ansvarlige for en langvarig solbrun, fordi de stimulerer melanogenese, som fortsætter lige efter eksponering.
Talrige variabler påvirker bestrålingens kvalitet: årstid, højde, breddegrad, tidspunkt på dagen og også luftfugtighed og luftforurening. Med hensyn til højde bestemmer dens stigning på 1000 m en stigning på 15-20% af UVB-stråler, mens UVA-stråler ikke undergår ændring. Refleksionen af UV-stråling foregår fra himlen, skyer, jord og dette fænomen er særligt tydeligt, hvis du er i nærvær af sne (med frisk sne 80% af lyset reflekteres med gammel sne 50 %), tørt sand (24%), vand (9%) (3V kosmetisk afdeling teknisk rapport nr. 3 udgave 1/1).
Indtil for få år siden var fokusen primært på UVB, som ansvarlig for de umiddelbare og synlige virkninger af solstråling på huden. I dag er der i stedet bevidsthed om, at UVA'er, som er mere indtrængende, er mere korrelerede med dannelsen af hudtumorer, til fotobehandling, til fotoimmunosuppression og til fototoxicitet og fotoallergifænomener.
Virkninger af sollys på huden
De stråler, der når huden, afspejles dels af stratum corneum og deles absorberes og overføres til strukturerne i epidermis og dermis.
Deres evne til at trænge ind i epidermierne og deres virkninger afhænger af bølgelængden: Jo større dette er, jo lavere er frekvensen, jo større er penetrationen; Derfor har UVA, kortere bølgelængde stråler større penetrationskapacitet og kan forårsage større skade over tid; UVB er i stedet de stråler, der primært er ansvarlige for øjeblikkelig skade, såsom hududslæt eller forbrændinger.
Når huden bestråles, aktiveres nogle biologiske reaktioner:
- stratum corneum begynder at tykke (hyperkeratose) efter en øget mitose af epidermis basale celler for at beskytte huden mod UV-stråling;
- b-caroten, et antioxidantmolekyle, der virker som en singlet oxygen lyddæmper og som membran stabilisator, begynder at akkumulere;
- der er sekretion med eccrine sved, urocanisk disyre, et molekyle der hidrører fra deamminering af histidin, der er i stand til at absorbere UVA-stråler;
- enzymerne superoxid dismutase (SOD) og glutathionperoxidase (GSH) aktiveres som scavengers af reaktive oxygenformer;
- DNA reparations- og replikationsmekanismer aktiveres;
- Den vigtigste mekanisme for UV-selvbeskyttelse er aktiveret: pigmentering . Først produceres en øjeblikkelig og forbigående pigmentering induceret af UVA-stråler og synligt lys, som starter efter et par minutter fra den første eksponering og varer 24-36 timer. Denne første solbrændthed skyldes fotooxideringen af melaninet, der allerede findes i melanocytterne, men den resulterende farve er efemere og har ingen beskyttende funktion. To dage efter den første eksponering begynder den tid, der kræves for melanocytter at producere melanin, forsinket pigmentering som reaktion på UVA- og UVB-stråler (P. Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- fremstillingen af D-vitamin i laget af spiny celler (anti-rachitic action) er induceret af UVB stråler.
Ud over den anti-rachitiske virkning, der kan henføres til ultraviolette stråler, har solen yderligere gavnlige virkninger, såsom en desinfektionsvirkning på hudens niveau og en antiinflammatorisk virkning mod atopisk dermatitis og psoriasis.
Men når eksponeringen er overdreven, er de fysiologiske reaktioner utilstrækkelige, og solens stråler kan forårsage skadelige virkninger som:
- akut erytem på grund af vasodilation af papillær dermis-mikrocirkulationen og til produktion af inflammatoriske stoffer med keratinocytter.
- Hyperkeratosen, der på den ene side er en fysiologisk reaktion af organismen, kan på den anden side nå patologiske niveauer, hvis det ikke kun påvirker stratum corneum, men epidermis i sin helhed og overfladisk dermis. Hyperkeratosen udvikler sig typisk i områderne mere udsat for ultraviolette stråler. Meget ofte er det forbundet med andre tegn på fotodamage og hudforældelse, såsom actinisk elastose, dybe rynker eller solfregner.
- Actinisk billeddannelse (fotografering) eller solelastose: Dette er en ændring med en eksklusiv hypertrofisk karakter af fotoeksponeret hud med aspekter af proliferativ lidelse, som undertiden kan give anledning til neoplasi.
De mest betydningsfulde histopatologiske egenskaber findes på niveauet af dermis, hvor UVA stråler kan trænge ind; dermis tager en gullig farve, er stærkt fortykket, med lignende reparative områder og gør huden uelastisk og mangler i tone. På et histologisk niveau er der en række ændringer i både bestanddelene i den ekstracellulære matrix og dermis-cellerne. Kollagenet nedbrydes, de fibrillære proteiner lider en alvorlig udtømning, de elastiske fibre bliver unormale, ødelæggende og der er en ubalance af deres komponenter; fibroblaster stiger i antal. Histiocytter og mastceller er også flere talrige, og sidstnævnte frigiver mediatorer, der favoriserer fibroblastproliferation og leukocytkemotaks. Melanocytter dispergeres uregelmæssigt langs kældermembranen, og Langerhans-celler reduceres signifikant. Blodkarrene er skævt og udvidet. Alt dette ubalance kunne skyldes både produktion af reaktive oxygenarter (ROS) induceret af UVA og skade på DNA-niveauet forårsaget af UVB. Som følge heraf er der generelt en defekt strukturel organisation og et uregelmæssigt dermo-epidermalt knudepunkt til udvikling af papiller og kamme af uregelmæssig form og størrelse. Især UVB stråler forårsager direkte beskadigelse af DNA'et af keratinocytter, med dannelsen af thymdimere, som bringer celler til programmeret død; Desuden er de mere ansvarlige sammenlignet med UVA for udbrud af andre hudlegemer end melanom (basalcelle og spino-cellecarcinomer).
I nyere tid er de skadelige virkninger af UVA-stråler forbundet med dannelsen af oxidative arter, som forårsager immunosuppression, oxidativ DNA-beskadigelse, induktion af specifikke mutationer i onkogener, også blevet identificeret: Disse fænomener tilskrives en direkte rolle i patogenesen af melanom, der hovedsagelig er associeret til sporadisk udsættelse for solen i de første år af livet (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37).
Det fremgår, at hudskader forårsaget af UV-stråler skyldes både UVB og UVA, og det er derfor enighed om, at fuldstændig beskyttelse er afgørende, at beskytte begge UVB-stråler, som er ansvarlige for direkte skade på huden og UVA, forebyggelse af indirekte skade på epidermis og dermis på lang sigt.
