Se også: Polycystisk ovarie, insulinresistens og ernæring
generalitet
Vi taler om insulinresistens, når kroppens celler reducerer deres følsomhed overfor insulinets virkning; Det følger heraf, at frigivelsen af hormonet i kendte doser giver en lavere biologisk virkning end forventet.
Som reaktion på insulinresistens indfører kroppen en kompensationsmekanisme baseret på den øgede frigivelse af insulin; i disse tilfælde taler vi om hyperinsulinæmi, det vil sige af høje niveauer af hormonet i blodet. Hvis denne kompensation i begyndelsen er i stand til at holde glykæmi på normale niveauer (euglykæmi), i et fremskredent stadium undlader de pancreasceller, der er ansvarlige for produktionen af insulin, at tilpasse sin syntese; Resultatet er en stigning i postprandial blodglukose.
Endelig bestemmer den yderligere reduktion af plasmakoncentrationen af insulin - som følge af den progressive udtømning af pancreas-beta-celler - tilsyneladende udseendet af hyperglykæmi selv i fastende tilstand.
Det er derfor ikke overraskende, at insulinresistens ofte er diabetesforkammeret .
For at forstå de biologiske årsager bag denne negative udvikling er det nødvendigt at have tilstrækkelig viden om reguleringsmekanismerne for blodsukker og de hormoner, der deltager i det. Kort sagt bestemmer insulinresistens:
- en stigning i triglyceridhydrolyse i niveauet af fedtvæv, med en stigning i fedtsyrer i plasmaet;
- et fald i glukoseoptagelsen i muskelen med en deraf følgende nedgang i glykogenaflejringer;
- en større hepatisk syntese af glucose som reaktion på den øgede koncentration af fedtsyrer i blodet og tabet af de processer, der hæmmer det Der er følgelig en stigning i fastende glykemiske niveauer.
- kompenserende hyperinsulinæmi menes at gøre betacellen ude af stand til at aktivere alle de molekylære mekanismer, der er nødvendige for dens korrekte funktion og normale overlevelse. Den nedsatte funktionalitet af bugspytkirtelceller, der er ansvarlig for insulinsyntese, åbner døren til type II diabetes mellitus.
Muskelvæv er hovedstedet for perifer insulinresistens; dog under fysisk aktivitet mister dette væv sin afhængighed af insulin, og glukose lykkes ved at komme ind i muskelcellerne selv i nærværelse af særligt lave insulinniveauer.
Årsager
Årsagerne til insulinresistens er mange.
Ud fra det biologiske synspunkt kan problemet lokaliseres på det receptoriale, receptoriske eller post-receptoriske niveau, herunder de forskellige mulige overlapninger. Insulinresistens kan skyldes hormonelle faktorer; Det er for eksempel muligt en kvalitativ defekt i produktionen af insulin, såvel som en overdreven syntese af hormoner med counter-insulinvirkninger. Denne klasse af stoffer indbefatter alle disse hormoner, såsom adrenalin, cortisol og glucagon, der er i stand til at modvirke insulinvirkningen, med det formål at bestemme insulinresistens, når den er til stede i overskud (som det typisk forekommer i Cushings syndrom).
De måder, hvorpå disse hormoner modsætter insulin er de mest forskelligartede: For eksempel kan de handle på insulinreceptorer, der reducerer deres antal (dette er tilfældet med GH) eller på signaltransduktionen podet af insulinreceptorbindingen (nødvendigt for at regulere cellulært respons). Den sidstnævnte biologiske virkning består i omfordeling af GLUT4 * glucosetransportere fra det intracellulære rum til plasmamembranen; alt dette giver mulighed for at øge glukoseforsyningen. Selv de eksogene bidrag af disse hormoner (f.eks. Kortison eller væksthormon) kan føre til insulinresistens. Der kan også være genetiske årsager forårsaget af insulinreceptor mutationer. I de fleste tilfælde kan årsagerne til insulinresistens imidlertid ikke klart bestemmes.
Ud over den uundgåelige arvelige komponent påvirker insulinresistens i de fleste tilfælde personer, der er ramt af sygdomme og tilstande såsom hypertension, fedme (især android eller abdominal), graviditet, steatose, metabolisk syndrom, brug af anabolske steroider, aterosklerose, polycystisk ovariesyndrom, hyperandrogenisme og dyslipidæmi (høje værdier af tiglycerider og LDL-cholesterol forbundet med en reduceret mængde HDL-cholesterol). Disse betingelser, der er forbundet med den uundgåelige genetiske komponent, repræsenterer også mulige årsager / konsekvenser af insulinresistens og er vigtige for dens diagnose.
diagnose
Bortset fra specifikke, meget dyre og begrænsede forskningsundersøgelser, vurderes plasmakoncentrationerne af fastende glucose og insulin i klinisk praksis.
Nogle gange anvendes den klassiske glykæmiske kurve, som i nærvær af insulinresistens viser et relativt normalt forløb, bortset fra at det efter flere timer giver et hurtigt fald i blodsukkeret (på grund af hyperinsulinæmi).
behandling
Den mest effektive behandling af insulinresistens er givet ved udøvelse af regelmæssig fysisk aktivitet forbundet med vægttab og vedtagelse af en diæt baseret på kalorisk moderering og forbrug af lavt glykæmisk indeksføde. Hjælpen, der kan reducere eller sænke tarmabsorptionen af sukkerarter (acarbose og fibertilskud, såsom glucomannan og psyllium), er også nyttige. Nogle lægemidler, der anvendes til behandling af diabetes, såsom metformin, har også vist sig effektive til behandling af insulinresistens; men det er meget vigtigt at gribe ind først og fremmest på kosten og på niveauet af fysisk aktivitet, kun til farmakologisk terapi, når modifikationerne af livsstilen ikke er nok.
