hjerte-kar-sygdomme

Virchow Triad af I.Randi

generalitet

Virchows triade beskriver, hvad der betragtes som de vigtigste faktorer, der er ansvarlige for dannelse af thrombus.

Disse er ændringer, der påvirker endotelet af blodkar, blodgennemstrømning og blodkoagulering, og som kan favorisere udseendet af trombose derfor af trombose.

Virchow-triaden skylder sit navn til den tyske læge Rudolph Virchow, der i 1856 i en af ​​hans publikationer afklarede ætiologi af lungeemboli.

Vidste du at ...

Selvom Virchow hjalp med at beskrive den fysiopatologi, der var relateret til lungeemboli, var det ikke han, der foreslog udformningen af ​​den førnævnte triade. Men for årsagerne uklare, flere år efter den tyske doktors død (indikativt omkring 1950'erne) blev triaden udviklet og opkaldt efter ham. På den anden side er det sandt, at Virchow i udarbejdelsen af ​​sit arbejde henviste til de forskellige faktorer, der kan bidrage til dannelsen af ​​trombi; Men de samme faktorer blev ikke fremhævet for første gang af den tyske læge, men af ​​andre læger før ham.

Hvad er det?

Hvad er Virchow Triad?

Som nævnt grupperer Virchow-triaden de vigtigste faktorer, der er involveret i dannelse af thrombus inde i blodkarrene.

Nærmere bestemt indgår følgende ændringer i kardiovaskulærsystemet i Virchow-triaden:

  • Endotelskader
  • Anomalier eller ændringer i blodgennemstrømning (stasis og turbulens);
  • Hypercoagulerbarhed .

Virchow-triaden repræsenterer derfor et værktøj, som kan være meget nyttigt for lægerne, når man forstår, hvilke årsager og faktorer der bidrager til dannelsen af ​​thrombi, hvilket derfor bidrager til udviklingen af ​​både venøse og arterielle tromboser.

De ovennævnte faktorer vil blive analyseret mere detaljeret.

Endotelskader

Rolle af endotelskader i trombusdannelse

Første element i Virchow-triaden, endotelskader er en af ​​de faktorer, der er involveret i dannelse af thrombus, især i hjertet og arterierne.

Endotelet er det indre fodervæv af blodkar, hjerte og lymfekar. Den består af de såkaldte endotelceller og udfører en lang række funktioner, herunder:

  • Barriere funktion
  • Regulering af koagulering, blodpladeaggregering og fibrinolyse;
  • Regulering af inflammatoriske processer;
  • Styring og modulering af fartøjstone og permeabilitet.

Endotelets funktioner er derfor flere, alle væsentlige for korrekt funktion af det kardiovaskulære system og mere. Det bemærkes, at det pågældende væv spiller en rolle i reguleringen af ​​koagulation, takket være, at det er muligt at forhindre dannelse af thrombus (antitrombotisk virkning). I tilfælde af, at skader på endotelet forekommer, ville den såkaldte endoteldysfunktion forekomme, hvilket ville føre til et fald i antitrombotisk aktivitet til fordel for en forøgelse af pro-thrombotisk og proinflammatorisk aktivitet med følgelig trombusdannelse.

Årsagerne der kan føre til udseendet af den endotelskader, der er nævnt i Virchow-triaden, kan være mange, blandt dem husker vi:

  • Fysisk skade på endotelet;
  • Hypertension;
  • Blodstrøm turbulens;
  • Inflammatoriske midler;
  • Eksponering for stråling;
  • Metaboliske abnormiteter, såsom homocysteinæmi og hypercholesterolemi;
  • Absorption af toksiner fra cigaretrøg.

Bemærk venligst

Mens ifølge nogle forfattere spiller de ændringer, der påvirker endotelet, en marginal rolle i begyndelsen af ​​thrombus sammenlignet med de to andre faktorer i Virchow-triaden; ifølge andre spiller den en grundlæggende rolle, især på hjerte og arteriolær niveau. I mangel af endotelskader kunne højhastigheden af ​​blodgennemstrømning i hjertet og arterierne forhindre trombocytadhæsion og kunne fortynde koagulationsfaktorerne og således forhindre dannelse af thrombus. Ikke overraskende er endothelskader som nævnt en af ​​de afgørende faktorer i dannelsen af ​​trombier i arterierne og i hjertet.

Blood Flow Abnormalities

Rolle af blodgennemstrømning i dannelse af thrombus

På det andet punkt i Virchow-triaden finder vi blodstrømmenes uregelmæssigheder, andre elementer tæt forbundet med dannelsen af ​​trombi i blodkarrene. Mere detaljeret er både turbulens og stasis af blodgennemstrømning årsagsfaktorer i udseendet af trombose. Faktisk er der i tilstedeværelsen af ​​lignende forhold en stigning i prokoagulerende aktivitet .

Under normale forhold - det vil sige når blodgennemstrømningen ikke ændres - har blodpladerne tendens til at lokalisere og flyde i den centrale del af blodkarret, omgivet af plasmaet, som derfor er i kontakt med endotelet og har tendens til at strømme langsommere.

I tilstedeværelsen af ​​blodgennemstrømningsanomalier strømmer dette ikke længere ordentligt, men antager en kaotisk bevægelse og / eller undergår en kraftig afmatning. Mere præcist er blodstrømturbulensen i stand til at forårsage endotelskader og dysfunktion og er i stand til at give anledning til modstrømme og lokale sacs, hvor stasis af det samme blod opstår.

Tilstedeværelsen af ​​de ovennævnte anomalier er årsagen til en ændret genekspression ved niveauet af endotelcellerne, der er fundet at producere større mængder af prokoaguleringsfaktorer.

Når stasis er til stede, kommer blodpladerne lettere i kontakt med endotelet, de aktiverede koagulationsfaktorer akkumuleres, og tilstrømningen af ​​antikoagulerende faktorer reduceres, med deraf følgende dannelse af thrombus. Blandt de mulige forhold, der kan give anledning til blodets strømning, minder vi om:

  • aneurismer;
  • Akut myokardieinfarkt;
  • Mitralventil stenose og atrieflimren;
  • polycytæmi;
  • Sickle celle anæmi.

hyperkoagulabilitet

Rollen af ​​ændringer af koagulationsveje i trombusdannelse

Det sidste element - men bestemt ikke af betydning - rapporteret i Virchow-triaden er hyperkoagulabilitet. Dette er generelt en mindre faktor med hensyn til udvikling af thrombus på hjertet og arterierne, men af ​​stor betydning med hensyn til dannelse af thrombus på venøs niveau. Derfor anses hyperkoagulabilitet for at være en af ​​de vigtigste risikofaktorer for venøs trombose .

For at være mere præcis anvendes udtrykket "hyperkoagulerbarhed" til at angive enhver form for ændring, anomali eller defekt i koagulationsveje, der prædisponerer patienter, der lider af det, for at danne trombi.

I den forbindelse husker vi, at det er muligt at skelne mellem to forskellige typer af hyperkoagulerbarhed, det vil sige en hyperkoagulerbarhed af genetisk type og en af ​​erhvervet type.

Genetisk hyperkoagulerbarhed forårsages generelt af tilstedeværelsen af ​​lokaliserede punktmutationer på gener kodende for koagulationsfaktor V og for protrombin .

Den erhvervede hyperkoagulabilitet kan derimod forekomme på grund af forskellige faktorer, blandt hvilke vi husker:

  • Forøgede niveauer af østrogen (fx under graviditet eller på grund af brugen af ​​orale præventionsmidler): Forøgelsen af ​​denne type hormoner kan faktisk forårsage en forøgelse af hepatiske syntesen af ​​koagulationsfaktorer ved at reducere syntesen af ​​antithrombin III;
  • Tilstedeværelse af nogle maligne tumorer ;
  • Tilstedeværelse af stasis og vaskulære læsioner ;
  • Cigaretrøg ;
  • Fedme ;
  • Heparininduceret trombocytopeni syndrom : Dette er et særligt syndrom, som udvikles hos nogle patienter på antikoagulant terapi baseret på unfractioneret heparin, og det fører til udseende af en pro-thrombotisk tilstand.
  • Antiphospholipid antistof syndrom .

konklusioner

I lyset af det, der hidtil er blevet sagt, er det muligt at angive, at dannelsen af ​​thrombi i blodkar ikke er et fænomen på grund af en enkelt årsag, men skyldes samspillet mellem to eller alle de faktorer, der er rapporteret i Virchow-triaden.