Visceral Fedt - Abdominal Fedt

Se videoen

Se også: typer af bacon og sundhed

generalitet

Visceralt fedt - også kendt som abdominal fedt - er den del af fedtvæv koncentreret i maveskavheden og fordelt mellem de indre organer og stammen.

Visceralt fedt adskiller sig fra subkutant fedt - koncentreret i hypodermis (det dybeste lag af huden) - og fra den intramuskulære, der i stedet fordeles mellem muskelfibrene (sidstnævnte synes også at være signifikant korreleret med insulin) resistens).

Abdominal fedme

Det overskydende abdominale fedt er defineret af udtrykkene "central fedme", "abdominal fedme" og "android fedme". Med denne sidste periode vil vi understrege den typiske sammensætning af visceralt fedt med det mandlige køn og dets hormoner (kaldet præcist androgener).

Behovet for at differentiere denne form for fedme fra gynoid-en - typisk for det kvindelige køn og karakteriseret ved fede aflejringer koncentreret i den nedre halvdel af maven, i gluteal- og lårregionerne - stammer fra de forskellige fænotypers forskellige indflydelse på kardiovaskulær risiko. Det er derfor ikke et spørgsmål om en simpel topografisk differentiering, men af ​​en sondring af stor fysiopatisk betydning.

Sundhedsfarer

Blandt de to typer fedme har abdominal et klart vist sig at være farligere, så meget som at betragtes som en af ​​de vigtigste risikofaktorer for sygdom og dødelighed på grund af hjerte-kar-sygdomme samt en af ​​de vigtigste risikofaktorer for type II diabetes. Den overdrevne ophobning af centralfedt er også forbundet med metaboliske og kardiovaskulære komplikationer, der er typiske for det metaboliske syndrom (hypertension, hyperlipidæmi, hepatisk steatosis, aterosklerose og den førnævnte type II diabetes).

Epidemiologiske beviser for farlighed af indvoldsfedt er blevet bekræftet i nyere tid takket være den stigende mængde undersøgelser af vævets endokrine funktion eller snarere af fedtorganet. Vi har især set, at abdominal fedt har forskellige egenskaber i forhold til den subkutane, både fra det cellulære synspunkt og hvad angår virkningerne af disse celler på den endokrine metaboliske balance af organismen. Faktisk har det vist sig, at hvide adipocytter af visceralt fedt er særligt aktive i frigivelsen af ​​adipokiner, stoffer med lokale (parakrine), centrale og perifere (endokrine) virkninger. Gennem direkte eller indirekte frigivelse af disse stoffer kontrollerer fedtfedtet appetit og energi balance, immunitet, angiogenese, insulinfølsomhed og lipidmetabolisme.

En af de mest kendte adipokiner, adiponectin, forbedrer insulinfølsomheden og har antiinflammatorisk aktivitet; dets niveauer er, i modsætning til mange andre adipokiner, lavere i overvægt end i normalvægt. Derimod øger overskydende visceralt fedt frigivelsen af ​​stoffer som interleukin 6 (IL-6), resistin og TNF-a (cytokiner med proinflammatorisk aktivitet), PAI-1 (protrombotisk virkning ) og ASP (stimulerende aktivitet ved triglyceridsyntese og inhibering af fedtsyreoxidation).

Den overdrevne volumenforøgelse af adipocytterne, der er forårsaget af den iøjnefaldende ophobning af triglycerider, bestemmer deres død og den resulterende lysis af makrofagerne, som angriber lipidvakuolerne med en yderligere stigning i organismerens inflammatoriske tilstand (protein C-niveauer stiger også reaktivt, betragtes som en vigtig kardiovaskulær risikofaktor).

Antallet af makrofager, der er til stede i fedtvæv, er proportional med graden af ​​fedme, eller snarere til hypertrofi af adipocytter, som typisk er forbundet med fedme. Således er der en slags fremmedlegeme reaktion, med deraf følgende kronisk inflammation, som, hvis den fortsætter over tid, forfordeler vigtige metaboliske sygdomme.

Reduktionen i syntesen og frigivelsen af ​​nitrogenoxid, en gas med en kraftig vasodilatorisk virkning, bidrager til yderligere at øge den aterosklerotiske risiko. Denne gas fremmer lipolyse og er et stimulus for spredning af brune fedtceller, som i modsætning til hvide ikke akkumulerer lipider, men brænder dem, enten for at bevare kropstemperaturen i kolde omgivelser eller for at slippe af med fødeoverskud, der ville ændre metabolisk balance. Syntese af nitrogenoxid, der også er aktiv i lokal angiogenese og mitochondriogenese (som sandsynligvis forhindrer adipocytes dødsfald på grund af hypoxi på grund af overdreven lipidakkumulering), hæmmes af TNF-a, et adipokin frigivet i store mængder af hvidt fedtvæv visceral hypertrofisk og makrofager angriber den.

Den særlige anatomiske placering af visceralt fedt får adipokinerne og andre frigivne stoffer til at strømme direkte ind i portalen venøsystemet, som transporterer dem til leveren. Den fremtrædende metabolske rolle, som denne kirtle spiller, hjælper med at forklare den store indflydelse af visceralt fedt på helbredet af hele kroppen.

Et typisk karakteristisk for visceralt fedt er den øgede følsomhed overfor lipolytiske stimuli, da virkningen af ​​omental lipoprotein-lipase er 50% større end for subkutan fedt. Det betyder, at i tilfælde af vægttab er det første fedt, der skal "brændes", netop den viscerale.

Det overskydende abdominale fedt er direkte relateret til omkredsen af ​​taljen. Især kardiovaskulær risiko bliver klinisk relevant, når man når tærskelværdierne på 102 cm omkreds på navlestangsniveau hos mænd og 88 cm hos kvinder.

For at forsøge at forklare sammenhængen mellem overskridelse af omental fat og type II diabetes har det vist sig, at den høje strøm af fedtsyrer, der kommer fra viscerale og lever-rettede adipocytter, øger produktionen af ​​VLDL (som vi ved senere kan være omdannet til farligt LDL - dårligt kolesterol, som prædisponerer for den atheromatøse proces). Det fremmer også gluconeogenese og reducerer hepatisk clearance af insulin, hvilket resulterer i øgede niveauer af dette hormon i omsætningen. Ud over fedtsyrer fra viscerale adiposeaflejringer er det også nødvendigt at tage hensyn til adipokins virkning selv. Interleukin-6 stimulerer for eksempel på leverniveauet gluconeogenese og triglyceridsekretion med kompenserende hyperinsulinæmi.

Den høje tilstedeværelse af frie fedtsyrer i omløb forårsager disse næringsstoffer til at "konkurrere" med glukose til indrejse i celler, især muskelceller. Som et resultat er der en stigning i blodglukose som reaktion på hvilken pancreas øger frigivelsen af ​​insulin. Det dobbelte hepatopancreatiske bidrag til hyperinsulinæmi betyder, at store mængder insulin er til stede i omløb på trods af de høje glykæmiske værdier; I disse tilfælde taler vi om insulinresistens, der er en tilstand kendetegnet ved det reducerede biologiske respons af vævene til insulinvirkningen. Ikke overraskende er den kirurgiske fjernelse af visceral fedtvæv hos moderat overvægtige rotter i stand til at normalisere insulinresistens.

Insulinresistens og hyperinsulinæmi er ansvarlige for alle de ændringer af glukosemetabolismen, der spænder fra nedsat fastende glukose til nedsat glukosetolerance overfor åben diabetes. Disse ændringer, sammen med de lige negative for lipidmetabolisme, tegner sig for den større kardiovaskulære risiko for individet med visceral fedme sammenlignet med normalvægt.