Fedtleverstatose er en parfysiologisk eller patologisk tilstand (afhængigt af sværhedsgraden), som på længere sigt predisponerer for opstart af cirrose og derfor af leversvigt; undertiden kan der forekomme en sygdom med tumoroprindelse.
Fedtleverstatose skyldes overskydende mad og / eller alkoholenergi i forhold til den energi, der udøves af kroppen (spiser og / eller alkoholisk steatose). Leverceller fyldes med lipider som fedtvæv gør, selv om tilstedeværelsen af andre risikofaktorer normalt er afgørende. Kosttilskud er ledsaget af en stillesiddende livsstil; næppe en sportsmand, der træner meget, selvom han spiser for meget, beskylder fedtholdig træthed. Derudover deltager misbruget af junkfood (især søde drikkevarer, fødevarer med højt indhold af kulhydrater med højt glykæmisk indeks, mættede eller hydrogenerede fedtstoffer) og alkoholholdige drikkevarer; også delene, frem for alt den glykæmiske belastning, bidrager til starten af steatosis.
Når det er sagt, har vi i mange år været på udkig efter supplerende systemer til kost og motion for at regress fedtleveratstatose. Flere gavnlige molekyler er blevet bragt til lys for leveren, som cynarin, men vi er stadig på jagt efter nye produkter.
I denne henseende forhindrer en forsøgsundersøgelse af 2011 med titlen " Kreatinsupplementation ophobning af fedt i lever af rotter fodret til fedtholdig kost ", har testet virkningerne af kreatintilskud i akkumuleringen af leverfedt induceret af en kost rig på lipider hos rotter.
Marsvinene blev opdelt i 3 grupper og fodret med 3 forskellige flydende kostvaner: En kontrol kost (C), en fed fed kost (HF) og en fed fed kost, men suppleret med kreatin (HFC). C- og HF-diæt indeholdt 35 og 71% energi hidrørende fra fedt. Kreatintilskud resulterede i tilsætning af 1% c. monohydrat.
Efter 3 uger øgede HF-kosten den samlede leverfedtkoncentration, triglycerider og thiobarbitursyrereaktive stoffer (TBARS), mens nedsat hepatisk koncentration af s-adenosylmethionin (SAM).
Kreatinindtag har normaliseret alle disse forstyrrelser induceret af kosten. Endvidere reduceres n- aktiviteten af l-arginin signifikant: glycinamidinotransferase og plasma guanidinoacetat ; forhindrede også faldet i leverkoncentrationen af SAM hos rotter fodret med HF-diætet.
Der var imidlertid ingen ændring i phosphatidylcholin : phosphatidylethanolamin (PE) forhold eller PE n-methyltransferase aktivitet .
HF-diætet reducerede værdierne af messenger-ribonukleinsyre (mRNA) for receptorer aktiveret af peroxisomproliferatorer (PPARa), såvel som langkædede carnitinpalmitoyltransferase og acyl CoA-dehydrogenase . Kreatinindtag har derfor normaliseret disse mRNA-niveauer.
Simpelthen har kreatinsupplementet forhindret HF-induceret hepatisk steatosis administreret til rotter, sandsynligvis på grund af normaliseringen af genetisk ekspression, som er baseret på oxidation .
