Det er nu fastslået, at fedme, især visceral, udgør en vigtig risikofaktor for forekomsten af insulinresistens og type 2 diabetes.
I de senere år har fedtvæv været genstand for adskillige undersøgelser, der har fremhævet den vigtige endokrine aktivitet, således at vi i dag foretrækker at tale om fedtorganet .
I overvægtige emner sker det, at adipocytterne (såkaldte cellerne i fedtvæv) er fyldt med fedt "næsten at briste". Denne påfyldning forårsager meget skade på cellen, da den komprimerer kernen og organellerne mod plasmamembranen og skaber problemer med hypoxi (iltmangel). Følgelig træder adipocytet i en tilstand af stress og udskiller inflammatoriske cytokiner, der tiltrækker fagocytter (immunceller ansvarlige for fordøjelsen af patogener); disse bestemte hvide blodlegemer angriber den døende celle ligesom de normalt gør med et patogen. Til gengæld udskiller makrofager og andre fagocytter yderligere proinflammatoriske cytokiner, som genkalder nye immunceller ved at fortsætte den igangværende inflammation.
Organismen går således ind i en tilstand af kronisk inflammation, og immunforsvarets hyperaktivitet ender også med skadelige sunde væv, hvilket reducerer deres følsomhed overfor insulin. Faktisk er inflammatoriske cytokiner, såsom tumornekrosefaktor alfa (TNF?), Interleukin 6 (IL-6) og interleukin 1 alpha (IL-1?) Blevet vist at interferere negativt med aktivitet af insulinreceptorer.
Som forventet er den farligste fedme den, hvor fedtmassen er koncentreret over alt på abdominalniveau. Faktisk har vi set, hvordan dette væv er kendetegnet ved dårlig kapillarisering og reduceret hyperplastisk kapacitet (se hyperplasi af adipocyt-artiklen); Derfor er det mere sandsynligt, at det lider af hypoxi, hvorfra alle de andre potentielle patogenetiske hændelser, der er nævnt ovenfor, udvikler sig.
