ernæring og sundhed

Glykæmisk belastning og sundhed

Af Dr. Francesco Casillo

Den glykæmiske belastning er en parameter, der angiver den indflydelse, at en fødevare, der er taget i bestemte mængder, har blodsukker (blodsukker). At kende det og vide, hvordan man beregner det, er nyttigt af forskellige årsager, i det væsentlige mellem velstand og skønhed ; dette skyldes konsekvenserne og indflydelse på, at indtaget af kulhydrater (eller sukkerarter) - og den efterfølgende frigivelse af insulin - genererer på kroppens sammensætning (magert masse og fedtmasse) og på individets metabolisme.

Noter om nogle metaboliske og hormonelle virkninger som følge af kulhydratindtagelse

Indtag af kulhydrater (eller sukkerarter) genererer en stigning i blodsukker (blodglukoseniveau). Det resulterende næringsstofspecifikke metaboliske hormonale respons udarbejdet af kroppen resulterer i udskillelsen af ​​hormoninsulinet.

For centralnervesystemet er insulin tegn på introduktion af mad samt energi overflod; derudover følger af disse hormonelle stimulanser forskellige metabolske og substratvirkninger, hvoraf de vigtigste er anført:

  • Fokus på glukoseudnyttelse
  • Inhibering af lipolyse (dvs.: hæmning af brugen af ​​opbevaringsfedt til energiformål)
  • Glycogen syntese (opbevaring af sukker i polymerkæder i form af glykogen i muskelvæv og i leveren).
  • Lipogenese: Omdannelse af sukker til fedtsyrer, deres esterificering i triglycerider og opbevaring i fedtvæv.

Som nævnt ovenfor er jo større de glykæmiske virkninger af et måltid (dvs. højt indhold af glykæmisk belastning), jo mere markerede er virkningerne induceret af insulin. Blandt disse effekter er der også stigningen i aflejringen af ​​triglycerider (fedtstoffer) i fedtvæv, med en stigning i kropsfedt). Denne begivenhed - ud over at have konsekvenser for rent fysisk æstetiske mål (dvs. at være "i form") - har og frem for alt vigtige konsekvenser for individets helbred.

Glykæmisk belastning og fysisk æstetisk tilstand (virkninger på fysisk form)

På dette tidspunkt skal det være klart, at hvis man ved et disciplineret led i et træningsprogram har til formål at opnå et vægttab *, kan en ikke optimal styring af indtaget af kulhydrater (i sine kvalitative og kvantitative komponenter sammen) ikke kun vende til optimering af det ønskede resultat, men endda at kompromittere resultaterne, er det IKKE at være egnet til målene for VÆGT!

* beregnet som en udbredt reduktion, relativ (%) og absolut (kg), af FAT til fordel for den magre.

Fedtvæv og sundhed

Behovet for at fremme et fald i fedtmasseindhold må ikke kun være en grund til interesse for at forbedre det fysisk æstetiske område, men også og især en grund til at bevare sin sundhedstilstand bedst og beskytte den mod de fysiopatologiske faldgruber, der Følg overskydende fedtindskud.

For bedre at forstå implikationer og skadelige virkninger af stigende fedtvæv på sundheden er det nødvendigt at gennemgå en kort introduktion om de forskellige anatomier af de forskellige typer fedtvæv og deres virkninger.

Noter om anatomi af fedtvæv

Abdominal fedt er opdelt i 2 makro klasser:

  • subkutant abdominal fedt
  • og intra-abdominal abdominal fedt, som igen er underklassificeret til:
  • Visceral eller intraperitoneal fedt (hovedsagelig sammensat af omental og mesenterisk fedt)
  • og retroperitonealt fedt3.

Retroperitonealt fedt repræsenterer en lille del af intra-abdominal fedt3.

Igen er det blevet set, at visceralt fedt sammenlignet med retroperitonealt fedt har en højere korrelation med systemiske metaboliske variabler, herunder: plasmaniveauer af insulin, blodsukker og systolisk blodtryk3.

Den overdrevne ophobning af kropsfedt er ansvarlig for en ond cirkel af stofskifte, substrat og hormonelle ændringer, der favoriserer diabetes og fremtidige kardiovaskulære komplikationer; I den forstand er den negative effekt på helbredet større for visceralt abdominal fedt sammenlignet med perifer gluteal-femoral adipose-aflejringer1.

Visceralt fedt er en vigtig sammenhæng mellem de forskellige "ansigter" af det metaboliske syndrom: glukoseintolerans, hypertension, dyslipidæmi og insulinresistens6.

Det viste sig dog også, at subkutant fedt - når det ligger i bagagerummet (bryst og mave) - bidrager mere til at udløse fænomener insulinresistens sammenlignet med den subkutane fedtstof i andre områder af kroppen4; Derfor har selv underkutant fedt - og ikke kun visceralt fedt - som en bestanddel af central fedme en stærk tilknytning til insulinresistens5.

Abdominal fedme (høje procentdele af visceralt og subkutant abdominalt fedt) var også korreleret med ændringer i plasma lipoproteinniveauer, især stigningen i plasma triglycerid niveauer og lave niveauer af HDL2 (sidstnævnte mere almindeligt kendt som : godt kolesterol).

To andre bemærkelsesværdige aspekter er følgende:

  • Abdominal-intra-abdominal-visceralt fedt har den højeste lipolytiske hastighed / respons sammenlignet med andre fedtindskud1;
  • På grund af dets anatomi er det i stand til at have virkninger på levermetabolisme.

Faktisk er abdominalviscerale adipocytter mere følsomme over for catecholamines virkning end dem, der udgør abdominal subkutant fedt2. Den øgede følsomhed over for lipolytiske processer som følge af catecholaminer inden for det omentale fedt hos ikke-overvægtige personer er forbundet med en stigning i antallet af beta 1 og beta 22 adrenerge receptorer. Alt dette er forbundet med en øget følsomhed af beta-adrenerge receptorer 32.

I overvægtige emner er der et forøget lipolytisk respons på catecholaminer i abdominalområdet, snarere end i gluteal-femoralområdet, og det relevante aspekt er, at den forøgede lipolyse af visceralt fedt ledsages af en reduceret følsomhed over for den antilipolytiske effekt induceret af 'insulina2.

Det betyder, at denne ramme kan føre til en øget strøm af frie fedtsyrer ind i portals venesystemet med flere mulige virkninger på levermetabolisme. Disse omfatter: glukoseproduktion, VLDL-sekretion, interferens med hepatisk insulinklaration, hvilket fører til en tilstand af dyslipoproteinæmi, glucoseintolerans og hyperinsulinæmi2.

Desuden er den unormalt høje viscerale fedtaflejring kendt som visceral fedme. Denne fænotype af kropsammensætning er forbundet med det metaboliske syndrom, kardiovaskulære patologier og forskellige neoplasmer inklusiv bryst-, prostata- og rektal kolonkræft17.

Og det er det viscerale fedt, som bidrager væsentligt til niveauet af frie fedtsyrer i blodstrømmen sammenlignet med subkutant fedt1.

Nu ses vi som skematisk opsummeret i grafen, hvad der sker, når vi er i nærværelse af høje niveauer af visceralt fedt på grund af en forkert livsstil, der er præget af hyperalimentering i synergi med stillesiddende livsstil.

1) Lipolyse fænomener på visceralt fedt og dermed stigende niveau af fedtsyrer i blodet → 2) Fedtsyrerne frigivet i blodbanen genererer metaboliske hormonelle konsekvenser på forskellige niveauer: på muskelområdet, på leveren og på bugspytkirtlen.

  • 2a) På skeletmuskulaturniveau : Der er et fald i glucosetransportere (GLUT-4) 8. Så meget glucose kommer ind i muskelcellerne! Endvidere registreres inhibering af enzymetekocinasen, således manglende evne til at lade glucose indtaste glycolyse9; dette betyder dårlig evne til at bruge glucose og reducerede mængder af muskelglycogen resyntese10 (klar til brug af kulhydratenergi reserve). Også hæmmelsen af ​​IRS-1 (insulinreceptorer) hæmmes 1.

    I sidste ende fører ændringer i musklerne til hyperglykæmi (øget tilstedeværelse af glukose i blodet)

  • 2b) På niveau af bugspytkirtlen . Selvom glukose repræsenterer den elektive næringsstimulus for insulinudskillelse, interagerer langkædede fedtsyrer med et højt udtrykt receptorprotein i leveren: GPR40. Samspillet "fedtsyre-GPR40" forstærker stimuleringen af ​​glucose på insulinsekretion og derved øger blodniveauet7!

    I sidste ende fører pancreasændringer til hyperinsulinæmi .

  • 2c) På leverniveauet. En høj strøm af fedtsyrer i leveren inducerer et fald i ekstraktionen af ​​insulin af samme lever på grund af inhiberingen af ​​dets receptorbinding til hormonet såvel som dets nedbrydning. Alt dette fører uundgåeligt til en tilstand af hyperinsulinæmi, såvel som eliminering af undertrykkelsen af ​​leverglucoseproduktion2.

    Derudover accelererer fedtsyrer også gluconeogenesis2-processerne (dvs. produktion af glucose fra andre substrater: f.eks. Aminosyrer), der yderligere forbedrer hyperglykæmiske tilstande !

    For at gøre billedet endnu mere falsk, som følge af den brede tilgængelighed af fedtsyrer, fører den forøgede esterificering af fedtsyrer sammen med den reducerede nedsættelse af leveren af ​​"apolipoproteiner B" til syntesen og udskillelsen af ​​den atherogene VLDL 2.

Summen af ​​de virkninger, der udøves af fedtsyrer på forskellige væv, fører derfor til HYPERGLYCEMIAs tilstand til en ændret metabolisk hormonal ramme, der prædisponerer for det metaboliske syndrom!

Hertil kommer, at begivenheder fremkaldt af fedtsyrer, der hidrører fra lipolytiske processer, på visceralt fedt, fører til udløsning og fodring af en ond cirkel, som kan ses i en todelt nøgle som eksempel:

  • De etablerede hyperglykæmiske og hyperinsulinemiske tilstande favoriserer yderligere fedtaflejring.
  • På den anden side er den fremkaldte hyperinsulinæmi ANTITETIC på grund af udskillelsen af ​​hormonet glucagon (hyperglykæmisk hormon og også lipolytisk ); På den måde blokerer den også for lipolyse, det er muligheden for at kunne bruge opbevaringsfedt til energiformål.

Herefter favoriserer tilføjelsen af ​​lipogenese (fedtdannelse) og antilipolyse (inhibering af fedtkatabolisme) - i emnet der har høje niveauer af visceralt fedt - yderligere kvantitative forøgelser i det samme og således vedvarende substratiske forandringer af substrat hvoraf han er ansvarlig og ugyldiggør individets helbred!

Faktisk er "De novo lipogenese" på grund af de ovennævnte grunde i de overvægtige emner stadig tydelig, selv før forbruget af et måltid! Og dette er positivt korreleret med de glykæmiske og insulinemiske niveauer, der er til stede i fasting13.

Fedtvæv og patologier

Fedtvæv er sekretoren for adipokiner (pro- og antiinflammatoriske molekyler), som har dybtgående virkninger på metabolismen.

Da fedtvæv øges, øges sekretionen af proinflammatoriske adipokiner, og den af ​​antiinflammatoriske adipokiner falder19.

Fedme (især fra visceralt fedt, da sidstnævnte producerer flere cytokiner end den subkutane) repræsenterer en tilstand / tilstand for kronisk systemisk inflammation, da det viscerale fedt er positivt korreleret med protein C Reactive (inflammatorisk markør) 19, 21

Kronisk systemisk inflammation er kendt for at være årsagen til flere former for kræft såvel som andre patologiske tilstande: type 2 diabetes, metabolisk syndrom, aterosklerose, demens, kardiovaskulære problemer18, 20.

Desuden forårsager inflammation ændringer i følsomheden af ​​receptorer til insulin, hvilket således fremmer insulinresistens.

Insulinresistens fremmer udviklingen af ​​tumorer gennem forskellige mekanismer. Neoplastiske celler anvender glucose til at proliferere, hvorfor hyperglykæmi favoriserer carcinogenese på grund af etablering af et miljø, der er gunstigt for tumorvækst18.

Der er en positiv sammenhæng mellem forhøjede cirkulerende niveauer af insulin og glucose og en øget risiko for kolorektal og bugspytkirtelkræft18.

Insulinreceptorer og insulinfølsomme glucosetransportere set i niveauet af den gennemsnitlige tidlige region i hjernen, der presiderer hukommelsesdannelse, tyder på betydningen af ​​insulin til opretholdelse af fysiologisk og passende kognitiv funktion. Det direkte diskussionsforhold mellem den svækkede insulin- og IGF-signalering og den forøgede ABP-peptidaflejring i amyloidplaques, der er ansvarlig for neurodegenerering.

Dårlige insulinniveauer eller insulinresistens i hjernen ville være ansvarlig for neuronal død på grund af manglen på tropiske underskud i energiomsætningen, hvilket også favoriserer potegenesen af ​​en af ​​de mest almindelige former for demens: sygdommen af Alzheimer21.

Og som nævnt er insulinresistens formidlet af inflammatoriske processer, der forekommer inden for vækst af fedtvæv.

En af de mulige løsninger, der har til formål at fremkalde en forbedring af sundhedstilstanden, består i at begunstige et fald i aflejringer af fedtvæv, især i abdominalområdet.

Dette kan gøres gennem den kombinerede handling af

  • en afbalanceret spisestil på daglig basis
  • udførelsen af ​​et regime med regelmæssig motion tilpasset sin psyko-emotionelle-fysiske-motoriske beredskab
  • en forbedring i ens livsstil ved at modulere stressorer.

Selv om en diætindledning, der er højere end dens faktiske metaboliske og energibehov, aldrig er et valg at tage i betragtning, er det så vanskeligt, at det er sjældent, at definitionen af ​​"hyper" er overvejende protein- og / eller lipidderivation uden væsentlig inddragelse den glucidiske sfære.

Dette skyldes rent kulturelle aspekter og praktiske behov.

  • "Culturali": da det er i den italienske kultur at have måltider i hovedmåltiderne (morgenmad, frokost og aftensmad) med korn, farinaceous og deres derivater (brød, pasta, pizza, breadsticks, crackers osv.), Mens det ikke er almindeligt at spise sammensatte måltider fra EXCLUSIVT PROTEIN og LIPID fødevarer (kun kød og / eller fisk til eksempel).
  • Af "praktisk behov" siden i arbejds- eller studieafbrydelser eller i hvert fald i tidsvinduerne, der afbryder hovedmåltiderne (dvs. midt om morgenen og midt om aftenen), er det ikke almindeligt at spise med helt proteinfødevarer (kød, æg og fisk), men med rent eller delvist glucidiske fødevarer: sandwich, sandwich, yoghurt med frugt, kiks, frugt fastfood måltider mv.).

Faktisk er overvægtige, overvægtige emner, der rapporterer patologier relateret til sådan vægtstatus, bestemt ikke dem, der i deres diætstil rapporterer protein- og lipidhyperintroduktion MED KONTEMPORÆR indledning af lav eller fraværende kulhydrat (kulhydrat); det er i stedet sandt det modsatte, det vil sige, at deres vægtstatus (hvis den ikke hidrører fra genetiske sygdomme og / eller ukompenserede hormonelle dysfunktioner) - set ud fra et syn på spisevaner - er korreleret med et fremherskende kulhydrat-diætforbrug i% og / eller absolutte.

I betragtning af at kulhydratfødekilder er en vigtig del af et afbalanceret ernæringsmæssigt regime (og det gælder især for de fødekilder, der har et kemisk-fysisk spektrum af vigtig næringsværdi fra forskellige synspunkter: type kulhydrater, fiberindhold, indhold vitamin-mineral, vandindhold og alkalisk kapacitet osv.), er det ikke et spørgsmål om at udelukke dem, men at vide, hvordan man håndterer dem kvalitativt og kvantitativt for den optimale af sin psyko-fysiske ydeevne og at opretholde sin sundhed eller bevare sin helbred.

Faktisk genererer fødekilder med højt glucidindhold, der er typiske for vestlige ernæringsregimer, en høj glykæmisk reaktion, der favoriserer postprandial oxidation af kulhydrater, hvilket således deprimerer fedtindholdet; derfor er de tilbøjelige til at begunstige ophobningen af ​​fedt12.

På den anden side kan tilgange, som frembringer et lavt glykæmisk respons, forbedre kropsvægtskontrollen, da de fremmer mæthed, minimerer postprandial insulinsekretion og understøtter bevarelsen af ​​insulinfølsomhed12.

Dette understøttes af den kendsgerning, at mange undersøgelser har rapporteret højere værdier for vægttab, når næringsregimer inden for lav kalorieindhold forudsagde lave glykemiske indeksfødekilder i forhold til dem med højt glykæmisk indeks12.

Selvom glykæmisk kontrol spiller en afgørende rolle i moduleringen af ​​insulinresponsen, antages dette aspekt en større relevans, især i overvægtige forsøgspersoner. Faktisk blev det konstateret, at efter et hyperglucidisk måltid rapporterede overvægtige forsøgspersoner hyperinsulinæmi såvel som højere koncentrationer af fedtsyrer og triglycerider sammenlignet med magert emner13.

Den uhensigtsmæssige modulering af den glykemiske belastning er også ansvarlig for at påvirke de magre masseniveauer.

Faktisk er det blevet observeret, at HIGH glycemic belastninger bestemmer en negativ nitrogenbalance på grund af stimuleringen af ​​proteolytiske hormoner12 (dvs. hormoner, der virker på protein ødelæggelse).

Desuden er afvigende glykemiske belastningsværdier, ud over at udløse de beskrevne metaboliske ændringer, også efterfølgende efterfølgende spiseadfærd, hvad angår valg af kvalitet og mængde af fødekilder til måltider, der skal følges. Dette skyldes forskellige metaboliske og hormonelle faktorer. Faktisk bestemmer HIGH glycemic belastninger et større fald i leptin niveauer og også et hurtigt fald i glykemiske niveauer med konsekvensen af ​​mindre temporal stimulering af gastrointestinale receptorer til CCK, GLP-1 og GIP og derfor også i deres lavere stimulering direkte og / eller indirekte temporalisering af centrene af mæthed i hjernen12, 14.

Derudover har høje niveauer af glykæmisk belastning været positivt forbundet med risikoen for kolorektal cancer16.

Af forskellige årsager, herunder de hidtil udsatte, er det absolut ønskeligt at føre en sund livsstil, der fremhæver en afbalanceret og afbalanceret ernæringsstil inden for hyppigheden af ​​daglige måltider, kvalitativt valg og mængden af ​​de fødevarer, der udgør de enkelte måltider og det optimale forhold mellem næringsstoffer i individuelle måltider såvel som i konstant udøvelse af fysisk aktivitet (bedre hvis styret af en gyldig træner eller personlig træner ), som skal fremme optimeringen af ​​systemerne metabolisk hormonal for at fremme individets sundhed.

GLICEMIK er den gyldige regnemaskine, der giver dig mulighed for at blive opmærksom på den glykæmiske virkning og dens konsekvenser (herunder stimulering af de processer, der favoriserer stigningen i fedtmasse) induceret af kombinationen af ​​næringsstilens kvalitative og kvantitative betydninger.

På netværket (internettet) er der flere kilder, der giver dig mulighed for at beregne den glykemiske belastning, mens den bekvemmelighed der er til rådighed for dem, der har en smart telefon, er i stedet befinder sig i applikationer rettet mod dette formål.

En af disse er " GLICEMIK ", som gør det muligt at beregne den glykemiske belastning for de over 350 fødevarer, der er til stede i sin database, og også at udføre den inverse beregning, dvs. beregne, hvilken fødevaremængde svarer til en given og kendt glykæmisk belastning, der vil være indsat.

Praktiske eksempler på de to typer beregninger, der kan udføres med Glicemik

"Jeg vil gerne vide den glykæmiske belastningsværdi fremkaldt af 250g pizza eller 250g banan eller 100g datoer eller andre fødevarer for at blive opmærksom på den tilbøjelighed, som disse værdier har i at påvirke blodsukkeret og / eller begunstige fænomener akkumulering af kropsfedt".

OR

"Jeg vil gerne vide, hvor mange gram banan eller æble eller pizza eller andre fødevarer svarer til en lav glykemisk belastningsværdi, for eksempel 10, for ikke at stimulere processerne for akkumulering af kropsfedt.

Glicemik er tilgængelig

  • for android
  • til Iphone

Side facebook //www.facebook.com/Glicemik

Bibliografi

1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 Jul 28. Subkutan og visceral fedtvæv: strukturelle og funktionelle forskelle. Ibrahim MM.Cardiology Department, Cairo University, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Kairo 11111, Egypten.

2) Bernard Léo Wajchenberg Subkutan og Visceral Adipose Tissue: deres forhold til de hormonelle endokrine anmeldelser af metaboliske syndrom 1. december 2000 vol. 21 nr. 6 697-738

3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologi og metabolisme af intraabdominal fedtvæv hos mænd. Metabolisme 41: 1242-1248

4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Forholdet mellem generaliseret og regional adipositet til insulinfølsomhed hos mænd. J Clin Invest 96: 88-98

5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Subkutan abdominal fedt og lårmuskelkomposition forudsiger insulinfølsomhed uafhængigt af visceralt fedt. Diabetes 46: 1579-1585 .

6) Desprès JP 1996 Visceral fedme og dyslipidæmi: bidrag fra insulinresistens og genetisk modtagelighed. I: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Fremskridt i fedmeforskning: Proceedings of the Seventh International Congress on Obesity (Toronto, Canada, august 20-25, 1994). John Libbey & Company, London, vol 7: 525-532

7) Nature. 2003 Mar 13; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 23 feb.

Frie fedtsyrer regulerer insulinsekretion fra pancreas-beta celler gennem GPR40.

Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S og Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, ​​Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, , Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.

8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G og Nisoli E. Ændringer i FAT / CD36, UCP2, UCP3 og GLUT4-genekspression under lipid infusion i skelet og hjerte muskel rotte. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.

9) Thompson AL og Cooney GJ. Acyl-CoA-inhibering af hexokinase i rotte og human skelettmuskel er en potentiel mekanisme for lipidinduceret insulinresistens. Diabetes 49: 1761-1765, 2000

10) Hvordan fri fedtsyrer hæmmer glukoseudnyttelse i human skelets muskel. Michael Roden. Fysiologi 1. juni 2004 vol. 19 nr. 3 92-96

11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF og Shulman GI. Effekter af frie fedtsyrer på glucosetransport og IRS-1-associeret phosphatidylinositol-3-kinaseaktivitet. J Clin Invest 103: 253-259, 1999

12) Glykæmisk indeks og fedme. Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak og Joanna McMillan

13) Postprandial de novo lipogenese og metaboliske forandringer induceret af et højt kulhydratfattigt måltid i magre og overvægtige mænd. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga og J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr Februar 2001 vol. 73 nr. 2 253-261

14) Interaktion af insulin, glukagonlignende peptid 1, gastrisk hæmmende polypeptid og appetit som reaktion på intraduodenalt kulhydrat. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J Mwishart, HA Morris, JE Morley, M. Horowitz, og NW Read..Am J Clin Nutr September 1998 vol. 68 nr. 3 591-598

15) Depotspecifikke hormonelle egenskaber ved subkutan og visceral fedtvæv og deres relation til det metaboliske syndrom. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, fra Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 Nov-Dec; 34 (11-12): 616-21.

16) Kost glykæmisk belastning og kolorektal cancer risiko. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins og C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.

17) Br J Radiol. 2012 jan; 85 (1009): 1-10. Den kliniske betydning af visceral adiposity: En kritisk gennemgang af metoder til visceral adipose tissue analyse. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.

18) Sedentarisk adfærd og kræft: En systematisk gennemgang af litteraturen og de foreslåede biologiske mekanismer. Brigid M. Lynch. Cancer Epidemiol Biomarkers Forrige november 2010 19; 2691

19) Adipokiner i betændelse og metabolisk desease. Anmeldelser. Fokus på metabolisme og immunologi.

20) MUSKELÆRING OG INFLAMMATION.

Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto og Educação Física. Universidade de Coimbra

21) Gennemgå artikelAlheimer's sygdomsfremme ved fedme: Induced Mechanisms - Molecular Links and Perspectives.Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Aktuel Gerontologi og Geriatrisk Forskning

Volumen 2012 (2012), artikel ID 986823, 13 sider