VLDL-kolesterol er et lipoprotein, ligesom LDL, HDL og chylomicroner, men med specifik sammensætning og densitet; VLDL står for meget lavt density lipoprotein eller "meget lavt density lipoprotein", en fysisk egenskab, der stammer fra den højere mængde triglycerider end kolesterolet (som i stedet hersker i% i LDL, se figur nedenfor).
VLDL kolesterol beregning
VLDL-kolesterol er en del af det samlede kolesteroltal, og som med HDL er dets skøn indirekte; VLDL-kolesterol beregnes ved hjælp af triglyceridoperation i blod / 5, men estimatet ser ud til at være sandt KUN inden for blod Triglyceridværdier lavere end 400 mg / dl.
Beregningen af VLDL er et væsentligt skridt i den velkendte Friedewald- formel, som er nødvendig for at estimere total blodkolesterol:
KolesterolTOT = HDL + LDL + VLDL
På dette tidspunkt opstår der et spørgsmål:
Hvis VLDL-kolesterol bærer en stor mængde triglycerider og er forløberen for dårligt kolesterol ... kan dets overskud, som LDL, også kaldes farligt?
Faktisk udgør overdrevne niveauer af VLDL-kolesterol IKKE en metabolisk indikator for god sundhed, tværtimod! De er altid indikatorer for mad og / eller alkoholmisbrug, indtil de når en direkte sammenhæng med dannelsen af både koronar og cerebral aterosklerose (hjerteanfald eller slagtilfælde); vi husker også, at høje niveauer af VLDL og derfor af triglycerider i blodet er forbundet med arteriel hypertension (forværret over alt af overskydende kropsfedt, natrium og alkohol i kosten), som i sig selv øger kardiologisk cirkulationsrisiko yderligere.
Den normale værdi af VLDL-kolesterol i blodet (fastprøveudtagning) er mellem 5 og 30 mg / dl; Hvis det er sandt, at VLDL = triglycerider / 5, baseret på den samlede triglyceridværdi i blodet, kunne vi derfor gå tilbage til den cirkulerende VLDL-cholesterolfraktion.
Et eksempel: Hvis varen Triglycerides 150mg / dl vises i analyserne, vil VLDL'erne være lig med 150/5 = 30mg / dl .
Når Friedewald- formlen ikke er nok ... hvordan forudsiges kardiovaskulær risiko?
Friedewald- formlen er et glimrende middel til evaluering af lipoproteiner, derfor af lipidmetabolisme generelt (kolesterol og triglycerider); Imidlertid har nogle indsigter vist, at dette system er unøjagtigt med triglyceridværdier på over 400 mg / dl, hvilket helt undgår betydningen af formlen til estimering af kardiovaskulær risiko.
Apoproteiner af VLDL, LDL og HDL: blodforhold
Vi ved, at lipoproteiner er sammensat af lipider og APOLIPOPROTEIN (med specifikke funktioner baseret på selve lipoproteinet), som interagerer med hinanden i løbet af lipidmetabolisme; Det er en bestemt meget kompleks proces og specialiseret interesse, som (i denne artikel) ikke er værd at undersøge yderligere; hvad der kan være af interesse for læsere på den anden side, er hvordan apoproteinerne letter at lette kardiovaskulær risiko forudsigelse
Der er 13 apoproteiner (Apo), hvoraf de vigtigste er ApoA1 (udgør + 70% af APO indeholdt i HDL) og ApoB100 (til stede i VLDL, i LDL og i lipoprotein (A)); ApoA1 er derfor generelt proportional med HDL-mængden, mens ApoB100 svarer til de cirkulerende VLDL- og LDL-niveauer. At vide, at de på grund af deres størrelse hver LDL kun indeholder en ApoB, idet man estimerer mængden af ApoB, er det muligt at indirekte udlede mængden af LDL ..., som tilsyneladende ikke synes at være en stor præstation, da LDL også direkte ekstrapoleres fra fælles laboratorieanalyser. Men gennem forholdet mellem den ene og den anden værdi ( LDL / ApoB ) er det muligt at forstå, om LDL'en er "normal og funktionel" eller "lille og tæt", derfor sandsynligvis oxideret og potentielt deponering i arterierne; i sidstnævnte tilfælde vil risikoen for atherogenese øges betydeligt! Faktisk er de mindre, tætte og atherogene LDL'er rigere i ApoB og mindre i kolesterol end de større LDL'er, som er mindre tætte og mindre atherogene.
Hvis LDL / apoB-forholdet er til fordel for apoB, vil der være mange små LDL'er, hvis de i stedet er til fordel for LDL, vil disse lipoproteiner fremvise store dimensioner (hvilket derfor resulterer i mindre atherogene).
Den "tynde" -LDL er mere modtagelig for oxidation og har mindre affinitet for LDL-receptoren (de forbliver længere i cirkulationen).
Da ApoB i betragtning af, at ApoB ikke blot repræsenterer LDL, men også VLDL-atherogene potentielle lipoproteiner, spiller ApoB / ApoA1-forholdet en grundlæggende rolle som en uafhængig indikator for kardiovaskulær risiko med en højere prediktiv effekt end den "simple" LDL / HDL.
I sidste ende kan Apo-undersøgelsen ALTID give (selv med meget høje triglycerider) en vejledende prospekt for LDL / HDL-forholdet og gøre størrelses- og densitetsparametre (dermed fareniveauet), der kan henføres til cirkulerende LDL'er, forståelige.
Denne værdi er også relateret til andre vigtige elementer: det er en metabolsk syndrommarkør (da den er forbundet med insulinresistens og omvendt relateret til cirkulerende adiponectin), det er en indikator for visceral fedme og ikke subkutan, det er en forudsigelse for organskader båret af fartøjerne og er en indikator for cholesterol-sænkende terapeutisk virkning.
Bibliografi:
- Klinisk lipidologi: A Companion til Braunwalds hjertesygdom - Henry J. Pownall og Antonio M. Gotto, Jr. Human Plasma Lipoprotein Metabolism-Saunders-Elsevier - Philadelphia, PA, USA. 2009; 1-10.
- Adiponectin er uafhængigt forbundet med apolipoprotein B til A-1-forhold i koreaner - Park JS, Cho MH, Nam JS, Yoo JS, Lee YB, Roh JM, Ahn CW, Jee SH, Cha BS, Lee EJ, Lim SK, Kim KR, Lee HC - Metabolism - 2010; 59 (5): 677-82
- Apolipoprotein B / AI forhold relateret til visceral men ikke til subkutant fedtvæv hos ældre Svenske - Barbier CE, Lind L, Ahlström H, Larsson A, Johansson L. - Aterosklerose. 2010; 211 (2): 656-9.
- Apo-B / AI-forholdet identificerer kardiovaskulær risiko i barndommen: Australian Aboriginal Birth Cohort-undersøgelsen - EA Sellers, Singh GR, Sayers SM -DiabVasc Dis Res. 2009; 6 (2): 94-9.
- ApoB / apoA-I-forholdet er bedre end LDL-C i detektering af cardiovaskulært - Carnival Schianca GP, Pedrazzoli R, Onolfo S, Colli E, Cornetti E, Bergamasco L, Fra GP, Bartoli E. - NutrMetabCardiovascDis. 2010 feb 18. [Epub forud for print]
- Højt apoB / apoA-I forhold er forbundet med øget progressionshastighed af tykkelse af carotidarterie intimmedium hos klinisk sunde 58-årige mænd: Erfaringer fra meget langsigtet opfølgning i AIR-undersøgelsen - Schmidt C, Wikstrand J. - Atherosclerosis 2009; 205: 284-289
- INTERHEART Study Investigators. Effekt af potentielt modificerbare risikofaktorer forbundet med myokardieinfarkt i 52 lande (INTERHEART-studiet): Case-Control Study - Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, BudajA, Pais P, Varigos J, Lisheng L. - Lancet - 2004; 364 (9438): 937-52.
- Inflammatoriske markører, lipoproteinkomponenter og risiko for større kardiovaskulære hændelser hos 65.005 mænd og kvinder i ApolipoproteinOrthalityRISk-studiet (AMORIS) - Holme I, Aastveit AH, Hammar N, Jungner I, Walldius G. - Aterosklerose - 2010; 213 (1): 299 -305.
- Nyttigheden af apolipoprotein B / apolipoprotein AI-forholdet for at forudsige koronararteriesygdomme hos afroamerikanere - Enkhmaa B, Anuurad E, Zhang Z, Pearson TA, Berglund L. - Am J Cardiol - 2010; 106 (9): 1264 -9.
- Internationale undersøgelser af infarct survival collaborators. De fælles virkninger af apolipoprotein B, apolipoprotein A1, LDL cholesterol og HDL cholesterol på risiko: 3510 tilfælde af akut myokardieinfarkt og 9805 kontroller -Parish S, Peto R, Palmer A, Clarke R, Lewington S, Tilbud A, Whitlock G, Clark S, Youngman L, Sleight P, Collins R. -EurHeart- J. 2009; 30 (17): 2137-46.
- Lipids, apolipoproteiner og deres forhold i forhold til kardiovaskulære hændelser med statinbehandling - Kastelein JJ, van derSteeg WA, Holme I, Gaffney M, Cater NB, Barter P, Deedwania P, Olsson AG, Boekholdt SM, Demicco DA, Szarek M, LaRosa JC, Pedersen TR, Grundy SM; TNT Study Group; IDEAL Study Group - Cirkulation - 2008; 117 (23): 3002-9.
- Apolipoproteiner, kardiovaskulær risiko og statinsvar i type 2-diabetes: Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) - Charlton-Menys V, Betteridge DJ, Colhoun H, Fuller J, Frankrig M, Hitman GA, Livingstone SJ, Neil HA, Newman CB, Szarek M, DeMicco DA, Durrington PN - Diabetologi - 2009; 52 (2): 218-25.
- Forholdet til ændring i apolipoprotein B / apolipoprotein AI forhold til koronar plaque regression efter Pravastatin behandling hos patienter med koronararteriesygdom - Tani S, Nagao K, Anazawa T, Kawamata H, Furuya S, Takahashi H, Iida K, Matsumoto M, Washio T, Kumabe N, Hirayama A. - Am J Cardiol - 2010; 105 (2): 144-8.
- Sammenligning af effekten af rosuvastatin versus atorvastatin ved nedsættelse af apolipoprotein B / apolipoprotein A-1-forholdet hos patienter med akut koronarsyndrom: resultater af CENTAURUS-studiet - Lablanche JM, Leo A, Merkely B, Morais J, Alonso J, Santini M, Eha J, Demil N, Licour M, Tardif JC-Arch Cardiovasc Dis - 2010; 103 (3): 160-9.
- Kombination af niacin forlænget frigivelse og simvastatin resulterer i en mindre atherogen lipidprofil end atorvastatin monoterapi - Insull W Jr, Toth PP, Superko HR, Thakkar RB, Krause S, Jiang P, Parreno RA, Padley RJ. - Vasc Health Risk Manag - 2010; 6: 1065-75.
