tabe

adipokiner

Hvad er de

Udtrykket adipokin er blevet dannet for generisk at identificere alle de molekyler, der syntetiseres og udskilles af fedtvæv.

Fedme og betændelse

Ud over sin primære funktion som energibeholder er faktisk hvidt fedtvæv nu betragtes som en reel kilde til hormoner. I fedme ændres denne sekretion, især den af ​​adipokiner, der virker som peptidhormoner (se leptin og adiponectin). Faktisk virker det som om den for store stigning i størrelsen af ​​den modne adipocyt, typisk for fede mennesker, på en eller anden måde stimulerer infiltrationen af ​​makrofager ansvarlig for "fordøjelsen" af den enorme lipidvakuole af døde adipocytter (måske på grund af hypoxi). Den resulterende frigivelse af proinflammatoriske stoffer har særlig negative konsekvenser for organismenes helbred og forfordeler de forskellige sygdomme, der typisk er forbundet med fedme: diabetes og forskellige kardiovaskulære sygdomme.

Hvordan de virker

Nogle adipokiner virker autokrin, andre med parakrine mekanismer og andre på en endokrin måde. Disse stofers rolle - nogle gange stadig at blive afklaret - er ret variabel i forhold til adipokinet mange af disse er involveret i immunrespons og betændelse, mens andre deltager i reguleringen af ​​energimetabolisme.

Hvad er de

Blandt de mest kendte adipokiner husker vi leptin, interleukin-6, tumornekrosefaktor (TNF-a), acyleringsstimulerende protein (ASP), plasminogenaktivator / inhibitor (PAI-1) og l 'adiponectin.

Nogle af disse, såsom de klassiske cytokiner [interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-6), tumormekrosefaktor a (TNFa)] skyldes formodentlig inflammatoriske celler infiltreret i fedtvæv, hvis koncentration er proportional med adipocytvolumen.

Nogle af de vigtigste adipokiner:

  • LEPTIN : Det er et grundlæggende tegn på mæthed i hjernen; det har også indflydelse på forskellige kropslige aktiviteter, såsom hæmatopoiesis og reproduktion; udtrykket og

    Leptinsekretion øges i fedme.

  • ADIPONECTIN : vigtigt i reguleringen af ​​energimetabolisme fremmer oxidation af triglycerider og øger musklernes og leverens insulinfølsomhed; adiponektin ekspression og sekretion mindskes i fedme.
  • ASP : øger glukoseoptagelsen i adipocytter, hæmmer hormonfølsom lipase og aktiverer diacylglycerolacyltransferase. Det har derfor en stimulerende aktivitet på syntesen af ​​triglycerider og hæmmende for oxidationen af ​​fedtsyrer.
  • TNF-α : den overdrevne produktion af dette stof ved hjælp af fedtvæv er relateret til insulinresistens hos de overvægtige. Faktisk øges liposen og den deraf følgende stigning i cirkulerende FFA; på niveauet af muskelvæv reducerer det udtrykket af GLUT-4-glucosetransportøren. Det sender også fedtholdige celler i apoptose, deputeret til hjælpe-termogenese og reducerer dets funktionalitet.
  • PAI-1 : er en årsagsfaktor i vaskulær trombose.
  • RESISTIN : hæmmer optagelsen af ​​glukose i skeletmuskelceller.